Romandec

Крайне благодарен за отклик. Спасибо за ссылки. Будем двигаться дальше. К сожалению, в России врачи очень мало уделяют этому внимания. Работ на эту тематику, выполненных именно в России практически нет. Что не может меня сделать равнодушным. Еще раз спасибо.

Оксалаты, наоборот используются бактериями для своей жизнидеятельности. Сам разбираюсь в этом. Современная схема выглядит примерно так (я не химик, поэтому как могу): жиры поступают с пищей в организм человека, затем проникают в тонкий кишечник, где подвергаются воздействию панкреатической фосфолипазы , которая активируется в присутствии желчных кислот и колипазы. Затем, как везде пишется, как бы уже образуются оксалаты, которые проникают в кровоток. Роль оксалобактера заключается в том, что он "поедает" оксалаты. Т.е. если вдруг возник избыток оксалатов по каким-либо причинам, то можно не беспокоится, оксалаты все пожрут. А вот если их не хватает, то оксалаты в избытке проникают в кровь. Это вот распространенная современная модель, которой пользуются врачи для выяснения причины заболевания. https://www.google.ru/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=5&ved=0CFEQFjAE&url=http%3A%2F%2Fecuro.ru%2Farticle%2Fmetabolizm-oksalata-i-rol-oxalobacter-formigenes-v-razvitii-mochekamennoi-bolezni&ei=oojQU-zoOK7E4gSry4HYBQ&usg=AFQjCNG5hxTA80nWtAuYf0F-YzeZnuZJ7w&sig2=jxbZmCHcx4NuIMR_5YhWcw&bvm=bv.71667212,d.bGE&cad=rjt - это адрес ссылки по оксалобактеру. Я не химик и мне несколько тяжеловато понять эти процессы с химической точки зрения. Образуются оксалаты в кишечнике, или в кишечнике образуются предшественники оксалатов - для меня вопрос.

Спасибо за отклик! Спасибо за ссылку! Наверно я не совсем правильно сформулировал вопрос. Сами оксалаты не синтезируются, а получаются при воздействии на жиры панкреатической фосфолипазы С, т.е. после этого получаются предшественники оксалата, которые проникая в кровь участвуют в эндогенном круге образования оксалата. В общем, зарылся я тут конкретно. Уже сам запутался). Буду работать в этом направлении. ВОПРОС - хочу в рамках научной работы выявить анаэроба кишечника, который участвует в катаболизме оксалатов. Взять оксалатную среду, посеять испражнения больного оксалатно-кальциевым уролитиазом и получить результат. Как получить оксалатную среду? Если где-то она продается - не проблема купить. Или есть другие варианты получения оксалата? Если кто знает этот вопрос, прошу помочь.

Прошу помощи!!! Крайне интересны современные представления об энтеральной форме вторичной окслатурии. Не совсем понятным мне остается вопрос о возникновении избытка оксалатов в просвете кишечника при синдроме мальабсорбции. Вот современнвые представления: При заболеваниях пищеварительного тракта сопровождающихся синдромом мальабсорбции, жиры не вступившие во взаимодействие с желчными ферментами приходят во взаимодействие с кальцием в полости кишечника образуя мыльные соединения, что клинически проявляется стеатореей. Одним из протективных действий кальция является связывание с избытком оксалатов просвета кишечника и элиминацией из организма в виде щавелекислого кальция. Но, поскольку большая часть Са пошла на взаимодействие с жирами, меньшая связывает оксалаты, приводя к накоплению их в просвете кишечника в свободном виде. При этом недостаток кальция оставляет открытыми межклеточные пространства для свободного проникновения избытка оксалатов в кровоток. Таким образом, мы приходим к выводу, что энтеральное ограничение потребления кальция – никоим образом не отразится на лечении оксалатно-кальциевого уролитиаза, а даже может усугубить состояние клеточной стенки кишечника с формированием синдрома «дырявого кишечника». Но, как я понял жиры пищи разрушаются панкреатической фосфолипазой, которая переходит в активную форму в присутствии желчных кислот и колипазы. Так вот она разрушает фосфолипиды с образованием предшественников оксалата - глицерол, азотистые спирты (этаноламин, серин)( я не химик, если я уже наговорил глупостей, поправьте меня). Вот в чем вопрос, получается при уменьшении желчных кислот должно быть уменьшение активности панкреатической фосфолипазы и соответсвенно уменьшение количества образования предшественников оксалата, а не избыток? Если кто занимался этой темой, или одолеет этот непосильный мне ребус, прошу ответьте!!! ОООООчень важно. Я - практикующий врач. С химией знаком, но не на таком уровне, поэтому прошу помощи специалистов!!!

Рассматриваю идею инъекции в почку по типу нефростомического дренажа, без операции, без разреза, без наркоза. "Укол в почку" прямым воздействием. Но, конечно, надо учесть тропность уротелия, его проницаемость и вообще что бы он не сжег там все нахрен.

Вот, вот, Буду пробовать. В каком виде лучше использовать ЭДТА при эксперименте в пробирке с камнем при прямом воздействии, в чем растворить допустим сами капсулы, купленные в аптеке, если в изотоническом растворе NaСL 0.9%?. И будет ли само действие при прямом взаимодействии, не через "рот". И к вопросу, если смешать с этидроновой кислоой, что может получиться? Заранее прошу прощения за ,может быть, глупые суждения (в химии особо не силен).

Около года назад в данном разделе обсуждался вопрос о возможности растворения камней, в частности оксалатов Са раствором калия. В химии не силен, но все же, может кто-то занимался или занимается, или даже заинтиресован в этой тематике, подскажите пожалуйста, чем можно растворить оксалат Са. Занимаюсь данной проблемой не отходя от работы. По специальности уролог- хирург. Экспериментирую над камнями, ищу так сказать новые пути решения вопросов. Был бы очень признателен за взгляд на эту сторону со стороны профессионалов-химиков.