aminofenol

И собственно синтез комплекса этилтетрахлорфосфина и хлорида алюминия из трихлорида фосфора. Есть еще метода через фталилхлорид и бензоилхлорид.

Ловите методы:

В целом я согласен. Только в данном случае должна быть хорошая вытяжка, потому что даже при работе под вытяжкой начинают звездочки в глазах мелькать через некоторое время (может нервное, фобии типа). Есть в принципе способ сплавления щелочи с берлинской лазурью Fe4[Fe(CN)6]3 * nH2O: Fe4[Fe(CN)6]3 * nH2O + NaOH --> NaCN + Fe(OH)2 + Fe(OH)3 + H2O Плюсы - нету HCN.

Идея в том, что происходит не гидролиз в щелочном растворе. Щелочь нужна только, чтобы связывать образующийся циановодород. Идея в том, что термодинамически цианид гораздо устойчивее формальдоксима. По этой же причине формальдоксим стремится полимеризоваться, ибо не устойчив в свободной форме, старается стабилизироваться. Однако если температуру поднять то хоть полимер, хоть свободная форма вполне могут разложиться по формуле: H2CN-OH --> HCN + H20 Роль щелочи - связать HCN в соль: HCN + NaOH --> NaCN + H2O. Понятно, что гидролиз протекать будет и будут образовываться как формальдегид, так и гидроксиламин (из которых он собственно и синтезируется обычно), а также и другие minor продукты, типа аммиака и муравьиной кислоты. Но идея именно в нахождении таких условий, где будет идти с хорошим процентным выходом желаемая реакция, причем чтобы циановодород образовался только in statu nascendi, т.е. не выходил из реакции и связывался бы в соль. Еще желательно такой растворитель подобрать чтобы он был безводным и чтобы образующийся цианид в нем падал в осадок. Тогда действительно получился бы весьма удобный метод получения безводных цианидов не только натрия и калия но и одновалентной меди, например.

Годится ли в качестве препаративного метода получения цианида кипячение в некрепком растворе щелочи формальдоксима?

Добрый день! Начнем с того, что на первой картинке изображена не ДНК, а РНК, ибо на 2' концах фуранозы присутствует гидроксо группа. На ее 5' конце находится фосфатная группа. Молекулу можно назвать 5'-фосфат-аденилил-(3'-5')-цитидин. На второй картинке изображена ДНК с четырьмя основаниями аденин-гуанин-аденин-гуанин. На ее 5' конце находится трифосфатная группа.

Уважаемый товарищ, U3BECTb Получилось ли у вас в итоге получить из гипса хоть что-то? S, SO2, SO3 и тд... Или вы эти эксперименты уже забросили?

Приветствую всех! Кто-нибудь встречал пропись на синтез яблочной кислоты?

Спасибо! Поздно прочел... Я обнаружил книгу Гюнтер Х. "Введение в курс спектроскопии ЯМР" и.... ...зачитался. А Вами предложенная книга прямо совсем идеально ложится с ее таблицами. Прям, "то, что доктор прописал".

Подскажите книжку по спектрографии не сильно сложную, в объеме, чтобы достаточно было прорешивать задачи из задачника Агрономова или Курца. Например, когда надо определить какиенить синглеты характерные, типа C=C-H 4,6-5,9 м.д. или что в ИК там C=C скажем будет 1700 см-1 итд и того или иного соединения.

В присутствии кислоты Льюиса?

А действием полифосфорными кислотами?

Возник вопрос. Получится ли с приемлимыми выходами синтезировать дициан дегидратацией диамида щавелевой кислоты крепкой серной кислотой? H2NC(O)C(O)NH2 -> (CN)2

Нейронам и мышечным клеткам не надо делиться. И они не на всю жизнь. Они обновляются за счет прогениторных клеток. Короче говоря, тот же нейрогенез происходит до глубокой старости, новые нейроны появляются, новые связи образуются, старые иммунными клетками зачищаются... Сравнивать организм с машиной очень неудачно, одну клетку еще можно... Насчет насекомых - есть хороший пример - рабочая пчела живет полгода, матка - 5 лет, обмен веществ и прочие показатели, которые вы упоминали такие же у обеих. Парадокс?

Ну мне надо включить логику, действительно. Во-первых жирорастворимый прекурсор витамина с трудом попал бы в кератиноциты и меланоциты. Поэтому единственное где ему наверняка надо себя обнаружить , так это в адипоцитах, а это уже глубокие части ткани т. наз гиподермис и незначительно дермис. И тогда действительно, поглощающие УФ меланосомы очень мешают проникновению УФ в адипоциты и формирования там холекальциферолы. Значит, наиправдоподобнее в адипоцитах витамин образуется. Не в дермальных же фибробластах или межклеточном матриксе? Такой вопрос раз уж вы серьезно в теме разбираетесь. В связи с чем сейчас стали активно проводить эти исследовния о недостатке в организме витаминов группы Д?

https://www.twirpx.com/file/1186106/ Козлов, И. Д. - Кустарное производство серной и соляной кислотъ И еще есть прекрасну фундаментальный труд OSTI по декомпозиции гипса. https://www.osti.gov/servlets/purl/7224692/

Спасибо Вам за ответ.

Здесь, наверное, идея в том, что у "черных" больше меланоцитов ну или продуцируемых ими меланосом, в которых по задумке авторов происходит основной синтез Холекальциферола из 7-Дегидрохолестерола под воздействием УФ. Иными словами, у "черных" повышенный синтез витамина Д3, в сравнении с "белыми", и происходит он при экспозиции на УФ.

Здравствуйте! У меня в связи со всем вышесказанным Вами возник ряд вопросов. 1. Как с позиций теории вашей можно объяснить факт тот, что при переносе ядра(видимо, должно выполняться условие случайного взятия ядра без существенных повреждений важных участков хромосомальной ДНК и митохондриальной ДНК) в яйцеклетку или перепрограммирования клетки-донора в яйцеклетку, при следующем за этим "сбросе" эпигенетики происходит дальнейший эмбриогенез и формирование нового здорового организма-клона. Ведь в таком случае, клетка, которая якобы накопить должна огромное количество повреждений, была должна поломаться на ранних очень стадиях эмбриогенеза. Почему нету поломки митохондрий? Не возникает и прогерии? 2. Программы старения нету, возможно, есть программа адаптации к старению, но они скорее очень слабо развиты и несут малый вклад в общий процесс? Верно? 3. Есть, как известно, программа индивидуального развития организма, обуславливающая его онтогенез на всех этапах. Если я правильно понимаю, то у голого землекопа, на каком-то этапе такая программа сильно зациклена? Может же развиться некий механизм зацикливания реализации генетической информации, как заезженной пластинки? Это могло бы объяснить тогда его неотению(иными словами наличие признаков не прошедшего полный цикл превращения организма и не приобретшего характерных для похожего вида организмов внешних признаков половозрелости) на фоне рекордной продолжительности жизни и высокой онкоустойчивости. Т.е. речь о том, что есть сигнальные пути активации "полезных механизмов", которые с возрастом у остальных видов сильно угнетаются, в отличие от голого землекопа, так ли это? 4. Как согласуется с вашей теорией работа М. Бласко ( DOI 10.1002/emmm.201200245 ) по увеличению lifespan мышей за счет оверэкспресии mTERT, обусловливающее удлинение теломер? По какой причине у нее в работах нету четкой корреляции с развитием онкологии у этих мышей? 5. Аналогично, как можете объянсить работы К. Бельмонте 2016 г. (https://www.cell.com/fulltext/S0092-8674(16)31664-6), по частичному репрограммингу взрослых мышей факторами Яманаки, в соотнесении с вашей теорией? В целом много есть вопросов, и все их скопом здесь плодить пока не вижу смысла. Сумарно, все что Вы написали я полностью поддерживаю, поэтому и задаю вопросы, видя в Вас Гуру, Мэтра. Можно вспомнить еще работы с нематодами, а также не мало вопросов связанных с энергетикой и эпигенетикой сенесцентных клеток. Но это позже.

А скажите, пожалуйста, там какая основная задача соли? Закидывать в раствор Cl- анионы? Какой там суммарный химизм всего этого при травлении? P.S. - выше дополнил ответ новыми возможными реакциями, после чего сам в осадок выпал как тот хлорид меди один. Как говорится - лучше задавать глупые вопросы, чем делать глупые поступки...

А там разве медь окисляется только до степени окисления +1? Соль нужна чтобы реакцию смещать вправо, за счет вывода из реакции нерастворимого в воде хлорида меди(I) : Fe(NO3)3 + NaCl + Cu -> Fe(NO3)2 + CuCl + NaNO3 Или там такая реакция: 2Fe(NO3)3 + 2NaCl + Cu -> 2Fe(NO3)2 + CuCl2 + 2NaNO3 ? Или такие? Fe(NO3)3 + Cu -> Fe(NO3)2 + CuNO3 2Fe(NO3)3 + Cu -> 2Fe(NO3)2 + Cu(NO3)2 ? Еще, наверное идет такая реакция: CuCl2 + Cu -> 2CuCl И вообще, такое там возможно? Типа последовательный гидролиз Fe(NO3)3 + H2O -> Fe(OH)(NO3)2 + HNO3 , Fe(OH)(NO3)2 + H2O -> Fe(OH)2(NO3) + HNO3, Fe(OH)2(NO3) + H2O -> Fe(OH)3 + HNO3 HNO3 + NaCl -> NaNO3 + HCl А потом в итоге: Различные такие штуки: Fe(OH)n(NO3)m + xHCl -> FeCl(NO3)2 + FeCl2(NO3) + FeCl3 + H2O или это бред? если не бред то с медью тоже различные гидролизы происходят? Не беря в учет растворенный в растворе кислород и углекислоту, там наверное тогда совсем много будет всевозможных продуктов реакции? Всякие Cu(OH)NO3, Cu(OH)Cl, CuClNO3? FeCl(OH)(NO3), FeCl2(NO3), FeCl(NO3)2, FeCl(OH)2, FeCl2(OH)?

Скорее, обоих дефицит. Хотя нафталин проще достать.

Вератрол? Это который ресвератрол? Если да, то у меня уже мозги поплыли, не могу сообразить, как из пирокатехина его сделать... Ацилоиновой конденсацией производных соответствующих фенолов можно, еще можно через Виттига, Перкина, и т.д.

Основной карбонат это что то такое? Fe2(OH)2CO3

Так тут же про синтез вопрос. Суть в синтезе. Получится или не получится. Как провести синтез. Как оптимизировать. Это же самое интересное.