Утилизация кетоновых тел, вопросы..

[ЭтиЛЕНа]

Подскажите, не могу понять зачем идет такой процесс как образование кетоновых тел из ацетил коа, если потом они опять превращаются в ацетил коа??

 

Все учебники гласят, что при невозможности утилизации ацетил коа в цтк, ацетил коа направляется в печень для синтеза кетоновых тел. Ок, тут понятно, мало оксалоацетата из-за глюконеогенеза = нет цитрата.

 

Но когда читаю про утилизацию кетоновых тел становится все не понятно. Пишут, что далее кетоновые тела направляются в ткани где они превращаются в ацетил ко а и включаются в цтк?

 

Я не пойму если ацетил коа мог сразу утилизироваться в цтк зачем он отправлялся в печень для того чтобы стать кетоновым телом и опять вернуться в цтк?

 

 

Изменено 16 Сентября, 2018 в 05:09 пользователем ЭтиЛЕНа

[ЭтиЛЕНа]

вот например презенташка http://www.srmuniv.ac.in/sites/default/files/files/KETONEBODYMETABOLISM.pdf

на 11 слайде показано как ацетил ко а не может попасть в ЦТК, красными стрелочками обозначено как ОАА уходит на глюконеогенез

 

на 12 слайде показано как ацетил ко а идет на синтез кетонов

а на 26 уже показано как кетоны поступают в ткани и превращаясь в ацетил коа вступают в ЦТК

 

почему так? почему ацетил коа не мог сразу использоваться в ЦТК а после синтеза в кетоны - может

 

 

[ЭтиЛЕНа]

Правильно ли я понимаю что недостаток оксалоацетата развивается только в печени и поэтому в других тканях недостатка в цитрате нет?

[ZaecЪ]

Это происходит по двум причинам:

• АцетилКоа является высокоэнергичным и, соответственно, нестабильным соединением - "такой переносчик нам не нужен". Сделать хотя-бы минимальный запас этого вещества в организме затруднительно.
• АцетилКоа не проникает через клеточную стенку вообще и через гемато-энцефалический барьер в частности.

Соответственно кетоновые тела этим требованиям отвечают в полной мере.

[ЭтиЛЕНа]

15 часов назад, ZaecЪ сказал:

Это происходит по двум причинам:

• АцетилКоа является высокоэнергичным и, соответственно, нестабильным соединением - "такой переносчик нам не нужен". Сделать хотя-бы минимальный запас этого вещества в организме затруднительно.
• АцетилКоа не проникает через клеточную стенку вообще и через гемато-энцефалический барьер в частности.

Соответственно кетоновые тела этим требованиям отвечают в полной мере.

аа, т.е. когда пишут ,что ацетил коа отправляется в печень на синтез кетоновых тел то на самом деле он никуда не отправляется, это все происходит в гепатоцитах и глюконеогенез - нехватка ОАА и кетогенез из бета окисленных в самих же гепатоцитах ж.к.?

[ZaecЪ]

Посмотрел схему на слайдах - она совершенно неинформативна. Лучше вот эта

1 час назад, ЭтиЛЕНа сказал:

когда пишут ,что ацетил коа отправляется в печень на синтез кетоновых тел то на самом деле он никуда не отправляется, это все происходит в гепатоцитах и глюконеогенез - нехватка ОАА и кетогенез из бета окисленных в самих же гепатоцитах ж.к.

Да, синтез ацетоацетата происходит только в митохондриях печени. Кетоновые тела утилизируются всеми тканями кроме... кроме самой печени  В цитозоле клеток 3-гидроксибутират окисляется, образующийся ацетоацетат проникает в митохондрии, активируется за счет сукцинил-SКоА и превращается в ацетил-SКоА.

 

С глюнеогенезом же всё не так просто. Все ткани способны к большей части реакций входящих в неё, но только печень, эпителий ЖКТ и коровый слой почек способны к заключительной реакции с участием глюкозо-6-фосфатазы и образованием глюкозы как таковой. Все остальные ткани используют реакции глюконеогенеза для "уборки" лактата и глицерола.