Меланостатин и меланолиберин. На протяжении многих лет проводятся исследования по выяснению механизмов гипоталамической регуляции секреции меланоцитостимулирующего гормона. В лаборатории, руководимой A. Schally (1966-1974), путем ферментативного разрушения окситоцина было получено несколько пептидов, из которых пептид Pro-Leu-Gly-NH2 обладал наибольшей меланостатической активностью (меланостатин-1). Из гипоталамуса крупного рогатого скота был выделен другой пептид – Pro-His-Arg-Phe-Gly-NH2, который также угнетал высвобождение МСГ из гипофиза (меланостатин-2). Помимо меланостатина, из гипоталамуса животных был получен гормон, усиливающий высвобождение МСГ-меланолиберин (пентапептид со следующей последовательностью аминокислотных остатков: Cys-Tyr-Ile-Gly-Asn-OH). Незначительные количества этого гормона снижали содержание МСГ в гипофизе и повышали его уровень в крови экспериментальных животных (крыс). В последующем было показано, что меланолибериновая активность средней доли гипофиза крыс связана с a- и b-МСГ, которые кодируются геном, ответственным за синтез проопиомеланокортина. Секреция производных проопиомеланокортина (ПОМК) из средней доли гипофиза угнетается дофаминергическими нервными волокнами дугообразного ядра гипоталамуса. Что касается меланостатина, то его самостоятельное существование подвергается сомнению. Учитывая, что он был выделен из молекулы окситоцина, считают, что именно этому пептиду должны принадлежать биологические эффекты, полученные в предыдущих исследованиях. Окситоцин широко представлен в различных областях ЦНС, где он выполняет роль нейромодулятора и нейротрансмиттера. Считают, что МСГ является наиболее важным гормоном для функции внегипоталамических отделов ЦНС по сравнению с гормонами передней доли гипофиза. У человека в связи с отсутствием средней доли гипофиза самостоятельно не секретируется ни a-, ни b-МСГ, поэтому нет никаких предпосылок и для наличия меланостатина и меланолиберина в гипоталамусе. Однако клиническое испытание меланостатина-1 показало его значительное нейрофизиологическое влияние на поведение, что позволило применить этот пептид для лечения паркинсонизма и психической депрессии.
В принципе некоторые исследователи придерживаются мнения,что такого гормона вообще не существует. Поэтому и информации очень мало.