Теоретически [лево]тироксин, так как состояние гипертиреоза ингибирует окислительное фосфорилирование, в результате чего клетки (жировые) лишаются липидов из-за дефицита АТФ. Польза от ингибиторов убихинона (если таковая имеется) заключается в явлении разобщения окислительного фосфорилирования, которое приводит к быстрому истощению запасов липидов в адипоцитах. Отрицательные эффекты ингибирования синтеза убихинона однозначно заключаются в возникновении миокардиальных тахиаритмий (ссылки привёл ниже), требующих специального антиаритмического лечения. Ещё возможны гепатиты по типу стеатоза и явления бронхиальной астмы (Макарова et. al. - "Коэнзим Q10: Перспективы применения в клинической практике"). Дело в том, что я случайно наткнулся на эту тему, и мне пришлось зарегистрироваться на форуме, чтобы ответить на поставленный Вами вопрос, так как я сам страдаю, вероятно, идеопатическим снижением синтеза коэнзима Q10, со всеми вытекающими последствиями, поэтому эту тему перечитал вдоль и поперёк.