uia
-
Постов
60 -
Зарегистрирован
-
Посещение
Тип контента
Профили
Форумы
События
Сообщения, опубликованные uia
-
-
24.10.2019 в 17:20, Serg174 сказал:
Подскажите пожалуйста, завтра сдавать анализ на биохимию. АЛТ немного завышен 79. Слышал что можно скушать ночью кусок сала и придёт в норму. Так ли это? Очень надо сдать положительно.Как можно улучшить АЛТ? Кто поможет советом.
Это не являтеся клинически значимым повышением. Если нет какой-то то проблемы, которая беспокоит, то просто забейте и питайтесь более-менее правильно. О клинически значимом повышении обычно говорят, когда ALT/AST повышается раза в 3-4 от референтного значения.Ну если грубо, то с калием 5.2 ммоль/л вас никто госпитализировать не будет, если нет проблем. Но если 6.2, вами займуться сразу. У разных показателей повышение должно быть разным.
-
28.10.2019 в 05:33, Химикур сказал:
Если я правильно понял, причина атеросклероза , это воспаление, поскольку на здоровый эндотелий холестерин не " прилипнет". 2)))))) причин воспаления много, включая перекисное окисление полиненасыщенных кислот . Следовательно , как ни крути, но Омега 3 способствует этому окислению ( воспалению). ..... просто мы не употребляем эту Омегу столовыми ложками как подсолненчное масло ( в салаты и т.п.)............ 3)))))) В поисках истины я докопался до ТМАО. ...............
В принципе, да. Точной, 100% причины никто не знает. Есть разные варианты. Что касается количества, то так и есть. Тут как с алкоголем :D 40г в день погоды не сделают, но вот если пару раз в неделю по 400, то результат не заставит себя ждать.
-
1
-
-
Это если коротко, в чем разница между омега-3 и омега-6 кислотами. Из омега-6 получаются преимущественно медиаторы воспаления, из омега-3 нет. Омега-3 не должна особо никак влиять на атеросклероз. Более того, омега-3 в Европейском Союзе одобрена (рецептурный препарат с компенсацией) для снижения уровня триглицеридов, который даже при нормальных уровнях холестерина является фактором риска для развития атеросклероза. Для использования после инфаркта EMA убрали все показания, но скорее всего, они вернутся после новых данных из исследования REDUCE-IT (только дозировку изменят). P.S Тромбоксан А2 получается и благодаря COX1, не знаю почему на картинке отметили так, как они отметили, ну да Бог с ними.
Что касается атеросклероза. Как уровень холестерина, так и уровень триглицеридов является фактором риска для развития атеросклероза
Триглицериды:
ЦитатаThe possible mechanisms of TRLs in the process of the onset and progression of atherosclerosis. TRLs and its lypolitic products hydrolysed by LPL and CETP, containing TRL remnants (TRL-R), sd-LDL, HDL3 (HDL remodeling), oxidized free fatty acids (ox-FFA) and others, can increase the production of reactive oxygen species (ROS) and decrease nitric oxide (NO) released by endothelium and upregulate the endothelial expression of some molecules (ICAM-1, VCAM-1 and NLRP-1), which promote endothelial dysfunction. And, TRLs and its products penetrate in intima and induce inflammation contributing to monocyte activation, adhesion and migration. Meanwhile, the endometrial leukocytes can take up TG or cholesterol contents of TRL-R to form the foam cells, and then develop into core of atherosclerotic plaque. Additionally, a number of cytokines (containing TNF-α, IL-1β and others) and T cells take part in process of atherosclerosis and the whole process of atherosclerosis involves in platelet activation and aggregation to induce a procoagulant state and clot formation, in hypertriglyceridemia. Abbreviations: LPL lipoprotein lipase CETP cholesterol ester transporter proteinTRL triglyceride-rich lipoproteins TRL-R triglyceride-rich lipoprotein remnants sdLDL small and dense LDL HDL high-density lipoprotein ICAM-1 intercelluar adhesion molecule-1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule-1 NLRP-1 nucleotide-binding domain-like receptor family pyrin domain-containing protein 1 TNF-α tumor necrosis factor-α IL-1β interleukin-1 β
Холестерин:
ЦитатаInitiation of the atherosclerotic lesion: The fatty streak phase of atherosclerosis begins with dysfunctional endothelial cells and the retention of apoB-containing lipoproteins (LDL, VLDL, and apoE remnants) in the subendothelial space. Retained lipoproteins are modified (oxidation, glycation, enzymatic), which, along with other atherogenic factors, promotes activation of endothelial cells. Activated endothelial cells have increased expression of monocyte interaction/adhesion molecules (selectins, VCAM-1) and chemoattractants (MCP-1) leading to attachment and transmigration of monocytes into the intimal space. Activated endothelial cells also promote the recruitment of other immune cells including dendritic cells, mast cells, regulatory T (T-reg) cells, and T helper 1 (Th-1) cells. The monocytes differentiate into macrophages and express receptors that mediate the internalization of VLDL, apoE remnants, and modified LDL to become foam cells. In addition, inflammatory signaling pathways are activated in macrophage foam cells leading to more cell recruitment and LDL modification.
Скажем так, под влиянием холестерина не подразумевается, что в совершенно здоровом организме(а есть ли такие?) просто так откладывается огромное количество, которое закупоривает кровоток.
Оффтоп про статины:
Сложно сказать, слишком ли их много выписывают. NNT у них не самый большой. NNT показывает, какое кол-во людей нужно лечить, чтобы у одного избежать осложнений. Грубо говоря, если мы берем 100 человек с холестерином выше определенной нормы и лечим статинами, то в группе статинов через 10 лет от CVD умирает 3 человека, в группе плацебо 6 человек. Это называется "снижает смертность на 50%". С 94% ничего не случилось бы в любом случае.
С другой стороны, они хорошо переносятся. Риск развития серьезных проблем с мышцами, ну тот же рабдомиолиз около 1 на 1000, причем можно перестать принимать препарат в этом случае. Они увеличивают риск развития диабета 2 типа, но многие пациенты на статинах его имеют, это раз. Он хорошо поддается контролю, это два. Лекарств много, есть те же фибраты(еще вопрос что для мыщц опаснее), ниацин(будешь краснолик аки вождь индейцев, если не брать NSAID) вдобавок), эволокумаб, колестирамин, эзетимиб - которые не действуют на HMG-CoA редуктазу, но у них больше побочек, выше цена, либо специфические показания(как эволокумаб).
-
4 часа назад, Новобранец сказал:
В разных учебниках вижу разное объяснение места локанта кратной связи: спереди или сзади. Какой из вариантов более соответствует современной систематической номенклатуре?
Да поймут Вас в любом случае. С точки зрения IUPAC бут-1-ен правильнее.
-
1
-
-
В 08.04.2019 в 17:30, "Ximik" сказал:
Насколько токсичен нитропруссид натрия для человека? Желательно ЛД50
ЛД50 для человека вы вряд ли найдете, но нитропруссид натрия не самый безопасный препарат. Протокол говорит, что максимальная скорость введения препарата 10 мкг/кг/мин (начальная 0.3 мкг/кг/мин), после часа такого введения развивается отравление цианидами. Это если почки функционируют нормально. Если нет, то быстрее. Желательно в это время измерять уровень цианидов и следить за сатурацией. Скажем так, нитропруссидом можно угробить человека двумя способами. Первый вариант, что вы отравите его цианидами, второй вариант что вы слишком сильно понизите давление и получите необратимую ишемию или аритмию. Чтобы его использовать нужно иметь нормальное оборудование и опытную бригаду. Но если есть возможность, то лучше обойтись каким-нибудь фенолдопамом.
-
В 31.03.2019 в 12:49, Elena01 сказал:
Уважаемые форумчане, подскажите, если кто знает. Существует ли перекрестная резистентность между такими антибиотиками как: гентамицин и спектиномицин? Как например между фторхинолами? Заранее благодарю за ответ.
У спектиномицина нет кросс-резистентности с содержащими 2-деоксистрептамин аминогликозидами, в том числе с гентамицином. Если отписавшиеся выше верно определили суть темы, то встречаются представители возбудителя болезни, которые устойчивы к спектиномицину, но в Европе довольно редко. Механизмы тоже разные. В добавок к аминогликозидам нередко еще применяют цефтриаксон для лечения.
-
2 часа назад, serotonin сказал:
Как известно, фенилэтиламин является предшественником дофамина, но какие ферменты выполняют этот синтез? Возможно ли ускорить превращение фенилэтиламина в дофамин и норадреналин?
?
-
Товарищи, есть у кого-нибудь данная книга или кто может знает, где можно скачать?
С пайратбэя никто не раздает, а библиотека где она есть закрыта до понедельника :D
-
-
-
14 минуты назад, Иван1978 сказал:
что вы пытаетесь сказать? просто рассказываете про ионные насосы они есть потому что они есть?
То, что у Вас не выйдет накачать с одной стороны только одних ионов, а другой только других. В любом случае что-то будет с каждой из сторон. Конкретно в Вашем примере с нейронами разность потенциалов маленькая, есть потенциал покоя(равновесия, после которого дальнейшее движение прекратится). То, что что-то переносится с одной стороны на другую не означает, что мы что-то полностью разделяем.
Я не говорю, что это теоретически нельзя сделать(я не знаю), но процессы в живых клетках точно не о том.
-
В 06.12.2018 в 12:49, Химикур сказал:
Вы о чем?!
В 06.12.2018 в 13:07, Иван1978 сказал:так вот я еще раз и упоминаю если нейроны перекачивают ионы через мембрану и создают потенциал, который измеряется прибором, то почему нельзя повторить этот эффект на емкости с разделительной мембраной если ионы действительно разделяются?
А то ерунда какая то - вот молекулы есть и они разделяются, атомы есть - они разделяются, ионы в растворе есть, но они не разделяются.
Мембрана клетки - двойной фосфолипидный слой, который является и сопротивлением, и выполняет функцию конденсатора. Сопротивлением она является т.к. очень в малой степени проницаема для ионов, транспорт осуществляют каналы и насосы. Толщина слоя в районе 10 нм, емкость около 2 мкФ/см2. Из-за такой маленькой толщины слоя не нужна большая разница потенциалов, чтобы создать сильное эл. поле. Собственно говоря, из-за разности зарядов внутри и снаружи, у вас частицы будут собираться с обеих сторон "конденсатора". Но, во внеклеточной жидкости и в клетке есть другие ионы тоже. Снаружи у вас есть натрий, хлор, тот же калий. Внутри клетки кроме калия у вас еще будут протеины с отрицательными зарядом и другие анионы, которые не проникают через мембрану. Если разность потенциалов будет около 200 мв, произойдет пробой конценсатора и клетке ожидаемо может наступить капут. Разность потенциалов там маленькая.
Про потенциал покоя или равновесия. Грубо говоря, у вас есть две емкости и полупроницаемая мембрана, которая пропускает только одни ионы. С одной стороны у вас есть осмотическое давление и ионы будут двигаться т.к. есть градицент концентрации, с другой стороны, при таком движении одна часть становится более негативной, а другая более позитивной. Понятное дело, что из-за электрического поля вам сложнее будет продолжать двигать через мембрану ионы, так как в данном случае вы будете увеличивать и без того положительный/отрицательный общий заряд с одной из сторон мембраны. Когда сила эл. поля полностью уравновесит силу, благодаря которой наступает диффузия, у вас получится потенциал покоя. Движение прекратится.
Это система, которая находится в динамическом равновесии. Сразу после того, как у вас выстреливает потенциал действия, открываются каналы, которые приводят потенциал мембраны обратно в порядок. То, что у вас есть те же самые Na-K-АТФазы или селективные каналы не означает того, что вы сможете накачать сколько угодно ионов через них. Там есть много видов регуляции. В целом, есть патологические состояния, при которых определенные ионные каналы переходят в постоянно открытое положение, но это приводит к смерти довольно быстро.
В 06.12.2018 в 15:57, Химикур сказал:1))) по идее дисцилированная вода - диэлектрик,
Автопротолиза никто не отменял. Кстати, электропроводность воды - один из показателей, по которому оценивают ее качество.
-
9 часов назад, antabu сказал:
Из подобных страшилок: благодаря высокому потреблению консервантов в "цивилизованных" странах, трупы у них не разлагаются годами, если раскопать могилу, свеженький, как живой.
Мы так говорили с одним парнем, который занимется "экологически чистым" сельским хозяйством. Спросили, что вот у тебя есть и обычные продукты и те, которые ты делаешь как "Эко", в чем разница? Парень ответил, что по четным дням идет обычная продукция, а по нечетным экологически чистая. Но с одного поля.
-
7 часов назад, vasilek222424 сказал:
На официальном сайте Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов Министерства здравоохранения и социальных служб США есть статья "Вопросы и ответы о появлении бензола в безалкогольных напитках и других напитках" - там приведены данные (результаты испытаний) по содержанию бензола в напитках, в состав которых входит бензоат и аскорбиновая кислота.
И они особо тревогу там не бьют. Честно говоря, вот это довольно неплохо сказано: "The UK Food Standards Agency has stated that people would need to drink at least 20 litres (5.5 gal) per day of a drink containing benzene at 10 μg to equal the amount of benzene they would breathe from city air every day." Да и в медицине его применяли/применяют/испытывают в куда больших дозах. В препаратах вообще много чего есть, потому что никто не будет выгонять вам 99.9999% чистоты в-во, ибо с определенного % цена очистки становится космической. Сомневаюсь, что если вы пару раз в неделю будете засаживат 0,5 бутылку с содержанием бензола в 5 ppb, то с вами что-то произойдет. Проще водкой отравиться...
-
1 час назад, Ostapich сказал:
Спасибо большое за инфу!
Все равно мучаюсь с вопросам. Уже полез в генетику и так далее.
Путь моих размышлений:
Если питательной средой невозможно контролировать пропорцию тех или иных аминоксилот, то наверное на это может повлиять генная инженерия.
В хоте трансляции, тРНК "подносят" в порядке инструкции рРНК аминокислоты в рибосоме и образуют пептидное соединение.
Откуда берут тРНК аминокислоты: Из питательной среды, так как незаменимые аминокислоты синтезируют только бактерии.
Короче круг замкнулся.
Поставлю вопрос по другому:
У западных производителей, большой ассортимент дрожжевых автолизатов, которые отличаются по содержанию аминокислот, их солей и нуклеотидов (следовательно отличаются их вкусовые свойства). Как они добиваются этого?
Генной инженерией или питательной средой?
Просто если только питаельной средой (что они утверждали лично и в чем я сомневаюсь), очень упрощает план исследования и снижает бюджет по оборудованию. Не хочу пока ничего покупать, пока не разберусь в теме.
Просто питательную среду проще подобрать, чем лезть в гены.....
P.S. интерес не только спортивный, если развить тему, то можно спокойна назвать это модным словом "стартап"). Просто куда и как продавать данный продукт я знаю. Нужна технология.....
Все прекрасно, но я не могу понять. Грубо говоря, что вы хотите от дрожжей? :D Вы хотите их заставить производить/не производить что конкретно?
-
12 часа назад, dmitriys566 сказал:
Здравствуйте, уважаемые участники форума!
Прошу помощи в составлении input файла для программы GAUSSIAN.
Задача: вычислить возбужденные состояния в молекуле кислорода.
В дальнейшем планируется вычислить и другие молекулы.
Буду очень благодарен за помощь.
opt td=(nstates=3,root=1) функционал/базис(d,p) допустим как-то так. Так все зависит от того, каким методом, с помощью какого набора функций и приближений вы собираетесь делать рассчеты. Ну и для чего вы их делаете. У вас Gaussian лицензия?(с лицензией у них же саппорт вроде есть) Если нет, можете воспользоваться ORCA, они бесплатные и у них есть свой форум, и большой мануал с примерами. Делать там можно, в принципе, то же самое. Если что, то параллельные вычисления там тоже есть.
-
18 минут назад, Виктория1102 сказал:
Спасибо! А не могли бы Вы скинуть номер монографии
01/2015:1317
-
Не знаю, поможет вам или нет, EP определяет примеси этанола тоже газовой хроматографией с использованием гелия. Вот какие они дают параметры и какую колонну используют.
-
Тут писали, что пит. среда не так важна для микроогранизмов. Пример не конкретно про дрожжи и белки, но допустим из того же Micrococcus luleus можно долго и упорно пытаться наскребсти рибофлавин, если в среде не будет пиридина.
Ваш вопрос. Я не совсем понимаю, что вы хотите получить на выходе конкретно. Думаю вам стоит найти свои дрожжи на каком-нибудь KEGG pathway и начать курить, какие происходят реакции, какие есть альтернативные пути в случае избытка/дефицита X, какие пути критичны для микроогранизма, а какие нет.
Насчет учебников ничего конкретного не могу сказать, скорее всего это должны быть довольно специфические книги. Чисто по биохимии, допустим, бактерий я видел учебники на англ. языке, но редко. Пролистал ради интереса учебник по биотехнологии, там ничего про ваш случай нет.
Как я понимаю, вы это больше делаете ради спортивного интереса. Можете погуглить про зависимость дрожжей от питательной среды на англиском. Статьи обычно будут платные, но вы можете либо написать мэйл автору(они имеют право кидать их бесплатно), либо можете запостить тут на форуме с просьбой скинуть статью. Если это не какое-то очень специфическое издательство, а что-то в духе Wiley, Springer итд я(ну или кто еще, я думаю) вам эти статьи найду и скину потом.
-
15 минут назад, XummY сказал:
Товарищи, разрешите ещё пару вопросов.
1) Быть может вспомните уравнение реакции гидрохинона и хлорида железа (3)? Что с окрашиванием раствора? Зелёный переходит в жёлтый?
2) Какую окраску даёт пирогаллол в связи с тем же хлоридом железа (3)?
Спасибо!1.) Фиолетовый/Голубой, который переходит в желтый при избытке хлорида железа (III). По-моему конечным продуктом там будет п-бензохинон, который желтый.
2.) Синюю окраску, быстро переходящую в красный.
-
1
-
-
1 час назад, Химикур сказал:
Еще вопрос, косвенно относящийся к " полевым националистическим лагерям". Почему украинцы получают российское гражданство на равных основаниях с жителями солнечного узбекистана , киргизстана и других, не менее солнечных станов ?
А на каких должны?
-
-
В конце лета "подъехали" результаты ARRIVE, там около 8 лет проводили клинические испытания(12000+ человек) аспирина в качестве профилактики CVD. Результат был такой, что для профилактики они не дают никакой пользы, доза была 100мг(т.е плюс-минус доза, которая в большинстве кардио-каких-угодно-аспиринов). Хотя честно говоря, и кровотечения в жкт наблюдались у 0.97% в группе аспирина и у 0.46% в группе плацебо. Скорее всего, не имеет смысла его есть всем подряд после определенного возраста, как иногда вещают в рекламе, хотя огромного риска от этого тоже быть не должно. Проплачивал исследование, кстати, Bayer. Статья есть в The Lancet и выдержка из нее была на Medscape. С другой стороны, то же Европейское Медицинское Агенство одобрило этим летом схемы лечения в духе ривароксабан + аспирин для некоторых диагнозов, но опять же это не имеет отношения к профилактике.
-
1
-
-
Какими химическими реакциями можно отличить Cl-СН2СН2-NH2 и CH3СН2NH3+Cl-
Эндогенный холестерин
в Биохимия
Опубликовано · Изменено пользователем uia
Я о воспалении, ответе огранизма, ROS и прочем. То же курение, как именно оно увеличивает риск развития атеросклероза.. да хрен его знает, но точно показано, что увеличивает. Про ТМАО, я так понимаю, что общего мнения насчет этой теории еще нет. Не сказал бы, что это общепринятый факт. Про лактулозу. Думаю в данном случае оправданность применения будет такая же, как если бахнуть с похмела диуретиков. Можно хоть бисакодил, но лет через 15 придется на лом прыгать, чтобы сходить))
Но с точки зрения медицины это не так страшно. Ну когда не известен точный механизм. Те же NSAID начали применять хз когда, Bayer в конце 19 века уже штамповал аспирин. Как он работает удалось показать только через 70 лет. С нитроглицерином пошло еще больше времени :D