Веселящая вода

[machdems]

Кошачьи дело говорят.

[Chemist-explosioner]

люди, мы вообще по теме общаться собираемся? я спрашиваю не о том чем лучше заменить раствор N2O, а о его свойствах. Если у вас только мысли абсолютно не связанные с ответом на мой вопрос, то лучше не засоряйте тему.

 

люди, мы вообще по теме общаться собираемся? я спрашиваю не о том чем лучше заменить раствор N2O, а о его свойствах. Если у вас только мысли абсолютно не связанные с ответом на мой вопрос, то лучше не засоряйте тему.

[Я не флудер!]

люди, мы вообще по теме общаться собираемся? я спрашиваю не о том чем лучше заменить раствор N2O, а о его свойствах. Если у вас только мысли абсолютно не связанные с ответом на мой вопрос, то лучше не засоряйте тему.

 

люди, мы вообще по теме общаться собираемся? я спрашиваю не о том чем лучше заменить раствор N2O, а о его свойствах. Если у вас только мысли абсолютно не связанные с ответом на мой вопрос, то лучше не засоряйте тему.

 

имхо Я поддерживаю вас, но вряд ли тут найдется тот кто это делал.Ну, тут же не только свойства N2O в воде, а как он действовать внутри будет. Я бы не стал на себе))Тут гибриды есть? (биохимики) подскажите)

[Jarro]

Ничего хорошего из этого наверняка не выйдет.

Его же вдыхают, причём здесь желудок ?

[Я не флудер!]

Jarro я на это и намекал. В воде растворять глупо.

[Chemist-explosioner]

Его же вдыхают, причём здесь желудок ?

 

мало ли, может он через слизистую всасывается так же как и через легкие. и попадает в кровь

[besk-pavel]

Jarro я на это и намекал. В воде растворять глупо.

Оксид это несолеобразующий - бояться нечего, в воде растворим, не взаимодействует с ней. Является восстановителем. Следовательно (аналогия с нитритами, хотя не уверен) окисляет содержащийся в гемоглобине Fe(2+), в результате гемоглобин перестаёт выполнять функцию переносчика кислорода. Кроме того, возможно образование канцерогенных нитрозоаминов (опять же аналогия с нитритами).

[besk-pavel]

Однако(взято с http://chemistry-chemists.com/forum/viewtopic.php?f=1&t=676&hilit=%D0%B2%D0%B5%D1%81%D0%B5%D0%BB%D1%8F%D1%89%D0%B8%D0%B9&start=50)

 

Выпуск #1 Богданов А.А.

Anaesthesia, v.55, N 4, April, 2000

 

Редакторская статья M.Maze, M. Fujinaga (стр 311 – 314) посвящена последним материалам о механизме действия и токсичности закиси азота.

 

Считается, что летучие анестетики оказывают свое действие на синаптическом уровне, особенно на нейротрансмиттерные рецепторные каналы, а также на вольтаж-зависимые кальциевые каналы. До недавнего времени полагали, что возбуждающие ионотропные каналы для глютамата, и особенно NMDA-рецепторы мало подвержены влиянию летучих анестетиков, хотя и было известно, что NMDA-рецепторы играют важную роль в процессах обучения, памяти, сенситизации проводящих путей к боли. Недавно на крысах было показано, что закись азота значительно угнетает NMDA-рецепторы в зоне гиппокампа, не оказывая при этом никакого влияния на ГАБА-рецепторы. Аналогичные данные получены для ксенона. NMDA-рецепторы вовлечены в процесс смерти нейронов в результате, например, гипоксии, гипогликемии и так далее. Закись азота оказывает некоторый нейрозащитный эффект при повышении концентрации рацемической формы NMDA. С другой стороны, закись азота может усиливать нейротоксический эффект при применении ее под повышенным атмосферным давлением или в сочетании с другим NMDA антагонистом (кетамин).

 

Другой точкой приложения закиси азота, похоже, являются допаминэргические нейроны центральной нервной системы. Хотя не совсем ясны механизмы действия, но полагают, что под влиянием закиси азота происходит высвобождение эндогенных опиатных пептидов в головном мозге.

 

В то время, как механизм действия закиси азота как общего анестетика не совсем ясен (как впрочем и других летучих анестетиков), механизмы его антиноцицептивной активности все более проясняются. Основной рабочей гипотезой в настоящее время является следующая : закись азота вызывает высвобождение опиатных пептидов периакведуктовой зоне среднего мозга, что вызывает стимуляцию нисходящих норадренэргических проводящих путей, в свою очередь модулирующих процессинг ноцицептивных стимулов на уровне дорсальных рогов спинного мозга путем высвобождения норадреналина, влияющего на a -2 адренорецепторы.

 

Тератогенное действие закиси азота было известно давно, примерно с 1967 года. Полагали, что закись азота окисляет витамин В12, что в конечном результате приводит к нарушению синтеза ДНК. Однако недавние исследования показали, что тератогенный эффект закиси азота реализуется через многие другие факторы. Например, дополнительное введение фолиевой кислоты, которая должна бы по теории полностью устранить тератогенный эффект закиси азота, на самом деле устраняет его только частично. В то же время введение метионина полностью устраняет этот эффект. Показано, что по крайней мере частично тератогенный эффект возникает под влиянием стимуляции закисью азота a -адренорецепторов.

 

И вообще почитай там весь форум. Ответы на все твои вопросы там есть.

[SodiumAcid]

гидрохлорид дицикломина \m/

[besk-pavel]

гидрохлорид дицикломина \m/

ИИ причём он тут?