Перейти к публикации
Форум химиков на XuMuK.ru

EGOR-KA

Пользователи
  • Публикации

    128
  • Зарегистрирован

  • Посещение

Репутация

1

О EGOR-KA

  • День рождения 03.05.1990

Старые поля

  • Пол
    Мужчина
  • Город
    Беларусь
  1. EGOR-KA

    Холестерин и витамин D

    Количество холестерина, которое синтезируется в организме зависит от количества поступающего холистерина и от активности матаболических процессов. У людей мало получающих или не получающих вобще холестирина из вне он тоже может быть повышен. Научно доказанно что поступление малых доз холестерина позволяет поддерживать уровень холестерина в норме, чем его отсутствие в пищи. Вегетарианцы испытывают дефицит именно активной формы витамина Д - холекальциферола (Д3), это витамин животного происхождения. В растительной пище содержится эргокальциферол (Д2), менее активный, который должен превратиться в организме в витамин Д3.
  2. 1..При физической нагрузке с начало расходуется глюкоза мышц, крови, в тоже время активируется гликогенолиз в печени. Расщепляется липиды, при тяжёлой физической нагрузке, так же частично разрушаются ткани мышц. Поэтому люди которые начинают худеть с помощью активных физических упражнений теряют как жир, так и мышцы. 2.Кетоновые тела образуются при метаболизме липидов в тканях печени, и утилизируются в любых других тканях. 4.Процесс образования глюкозы из белка, точнее из аминокислот (называется глюконеогенез), происходит в любом организме постояноо но в очень незначительном количестве. В случае голодания этот процесс усиливается.
  3. Гипоксия в тканях есть, но нет тканевой гипоксии. Ткань, точнее клетка - "конечный пункт" пути кислорода и только ткань (клетка) может испытывать гипоксию. Но причина недостатка кислорода не тканевая, а циркуляторная. А лечить нужно причину. Вы ставите основной целью терапии "улучшить использование того кислорода, что пришел", но поймите на практике этого не достаточно, компенсировать порок только данной терапией не удастся. Хотя ещё раз повторюсь, она используется, в стадию первичной адаптации является единственной поддерживающей терапией. Как раз таки коррекция порока дело самое перспективное, но вы правы, здесь нам помогают только кардиохирурги, большинство пороков (особенно врождённых) они всё же оперируют, причём достаточно удачно. В данном случае о хирургической коррекции говорить не возможно, понятие «порок сердца» очень широкое, надо знать вид порока, стадию, некоторые лабораторные и инструментальные данные, приморбидный фон, и обязательно объективный осмотр пациента.
  4. Поймите первое: тканевой гипоксии нет, есть циркуляторная, это принципиальная разница. В данном случае клетки недополучают кислорода из-за снижения притока крови к почкам, либо если порок "синего типа" сниженного кровотока лёгких из-за обеднения малого круга. Тканевая гипоксия - нарушения утилизации кислорода в клетке, эта гипоксия ни как не связана с доставкой к клетке кислорода. Здесь же имеет место циркуляторная - снижения доставки кислорода из-за циркулятроных нарушений. Второе: Вы меня немножко не правильно поняли, я не имею ни чего против Ваших рекомендаций в первом сообщение. А из-за повышения вязкости крови действительно нарушается её реология, что как раз таки способствует тромбообразования (чаще всего оно имеет место, особенно при выраженном цианозе), но помните к тому же что гипоксия способствует активации гликолиза по анаэробному типу, а следовательно и метаболическому ацидоза (который у большинства больных с пороками присутствует), метаболический ацидоз ведёт к дальнейшим нарушениям КЩС крови. Не надо воздействовать на гемоглобин, Надо контролировать порок, что к сожалению не всегда удаётся, особенно при пороках "синего типа". Могу с уверенностью сказать, что предложенная Вами терапия лишь частично, улучшит состояния пациента (немногоизменённая схема используется как кардиометаболическая терапия, которая особенно показана в стадию относительной компенсации пороков) но к сожалению полной компенсации добиться не удастся. Поймите первое: тканевой гипоксии нет, есть циркуляторная, это принципиальная разница. В данном случае клетки недополучают кислорода из-за снижения притока крови к почкам, либо если порок "синего типа" сниженного кровотока лёгких из-за обеднения малого круга. Тканевая гипоксия - нарушения утилизации кислорода в клетке, эта гипоксия ни как не связана с доставкой к клетке кислорода. Здесь же имеет место циркуляторная - снижения доставки кислорода из-за циркулятроных нарушений. Второе: Вы меня немножко не правильно поняли, я не имею ни чего против Ваших рекомендаций в первом сообщение. А из-за повышения вязкости крови действительно нарушается её реология, что как раз таки способствует тромбообразования (чаще всего оно имеет место, особенно при выраженном цианозе), но помните к тому же что гипоксия способствует активации гликолиза по анаэробному типу, а следовательно и метаболическому ацидоза (который у большинства больных с пороками присутствует), метаболический ацидоз ведёт к дальнейшим нарушениям КЩС крови. Не надо воздействовать на гемоглобин, Надо контролировать порок, что к сожалению не всегда удаётся, особенно при пороках "синего типа". Могу с уверенностью сказать, что предложенная Вами терапия лишь частично, улучшит состояния пациента (немногоизменённая схема используется как кардиометаболическая терапия, которая особенно показана в стадию относительной компенсации пороков) но к сожалению полной компенсации добиться не удастся.
  5. Истенная причина гипоксии (ЦИРКУЛЯТОРНОЙ! - сердце не спровялется с доставкой крови) - порок сердца, а не тканевые нарушения (тканевая гипоксия развивается при нарушение утилизации кислорода тканью). Уберёте гипрегемоглобинемию - организм уйдёт в декомпенсацию! Для того что бы иметь больше представления надо знать хотя бы число эритроцитов, гематокрит, MCV, MCH. MCHC. Ну и конечно же вид порока, его стадию и текущую терапию.
  6. Вы чё братцы!!! Какое кровопускание, какие диеты. Высокий гемоглобин крови это компенсоторная реакция организма на гипоксию. Если снизить гемоглобин, разавьётся гемическая гипоксия, он у Вас посинеит или опбледнеет, или вобще серый будет. Из-за гипоксии начнёт страдать в первую очередь мозг, а так же все остальные органы.
  7. На второй вопрос однозначно ответить трудно, но если бы за включение небелковой составляющей отвечала первичная последовательность самого белка, то при различных гемоглабинопатиях, когда первичная структура гемоглобина, а точнее глобина, изменена влючение гема бы непроисходило. Вобще ответы на такого рода вопросы стоит поискать не в биохимии, а в молекулярной биологии.
  8. Вся информация хранится в ядре, и определяется первичной структурой белка. только скорее всего в данном случае уже не гемоглабина (если брать на конкретном примере). Существуют ферменты, при участии которых происходит образование сложного белка (т.е. включение небелковой составляющей). Поэтому правильно сказать, что информация о небелковой составляющей,представлена информацией о другой последовательности аминокисл. в белке.
  9. Вторичная, третичная и четвертичная структура белка определяется первичной, т.е. последовательностью аминокислотных остатков. Движушей силой образования вторичной структуры является образование водородных связей между аминокислотными остатками. Поэтому вся информация о белке хранится в ядре, а точнее только о первичной структуре, а уже первичной структурой опеределяется и дальнейшие свойства этого белка. http://www.xumuk.ru/biologhim/231.html
  10. Не знаю( Как это проверить? Как делают стерилизацию препарата? Для нахождения бактерий сеют на питательные среды и микроскопируют, с вирусами дело сложнее электронная микроскопия и т.д. Для стерилизации пользуются нагреванием, что скорее всего в Вашем случае не подайдёт; облучают гамма-излучением, в домашних условиях не возможен; для веществ которые не могут быть подвергнуты тепловой стерилизации испоьзуют специальные фильтры с микропорами, которые пропускают только молекулы вещества (так стерилизуют многие антибиотики). Так что создать асептические условия будет создать трудно. P.S. при подкожном введение препарата вероятность инфецирования возрастает, т.к. жировая ткань благоприятная среда для развития гноеродных микроорганизмов (там мало макрофагов, плохо васкуолизируется и т.д.).
  11. может появиться и раньше.
  12. В Глобусе это бывает. Обычно там где-нибудь в мае завозят, когда начинается подготовка к новому школьному сезону.
  13. 30% перекись если только в лабораториях. 3% в аптеке, в больнице 6% - используют в качестве дезраствора. Есть методики перегона перекиси.
  14. EGOR-KA

    аминотрансферазы

    http://www.xumuk.ru/biologhim/191.html
  15. Вы димексид перед применением разводили водой? если да то во сколько раз?
×
×
  • Создать...