Почему линейно нарастает потребление O2 и выделение СО2 при постоянной механической мощности мышц?

[GuitarFX]

Введение в вопрос:

Хотя формулы химических реакций ре-синтеза АТФ в работающих мышцах (периодическое сокращение) есть во многих учебниках (С₆H₁₂O₆ + 6О₂ + 38АДФ + 38Фн —> 6CO₂ + 6H₂O + 38АТФ гликолиз-пируват-лактат-цикл Кребса), но нигде не нашел описания достоверно наблюдаемой на практике нестационарной биохимии дрейфа вверх потребления кислорода и роста выделения углекислого газа во ВРЕМЕНИ при ПОСТОЯННОЙ механической мощности, на большой нагрузке. Ниже мы видим на графике что ниже - при большой механической ПОСТОЯННОЙ мощности наблюдается линейный РОСТ по времени потребления О2 !  Внешние описательные стороны этого эффекта хорошо известны в циклических видах спорта (бег и велосипед) и проходят там под названием ПАНО или АнП, порог анаэробного обмена. Однако там всегда  рассматривается только стационарная стадия без роста потребления О₂ на низкой до пороговой мощности и приводится стандартная формула, что я процитировал выше.

Актуальность нестационарного режима с ростом потребления кислорода (так называемая спортивная одышка или скатывание в гипервентиляцию) велика, так как даже  нормативы ГТО по бегу на 1000м и 3000м обычными людьми, не спортсменами,  выполняются выше порога АнП с гарантированным плавном возрастанием дыхания до одышки на финише. Спортивные же нормативы даже начальных разрядов на дистанциях от 800м до 10км гарантировано требуют гипервентиляции на финише даже при постоянной скорости бега.

Дополнительно известно, что вместе с плавным нарастанием и усилением дыхания и пульса выше мощности АнП растет уровень лактата в крови и некоторые исследователи сообщают о росте ионов аммиака, но это требует уточнения, в то время как с лактатом все точно и достоверно по тысячам статей и практике.

Однако изучение литературы по теме показало, что уровень лактата  в крови не влияет на ЧСС и дыхание, которые пропорциональны соотношению в крови СО₂ / О₂ 

1.Кинетика потребления кислорода в легких и внутримышечный креатинфосфат в ходе выполнения физической нагрузки средней (moderate) и тяжелой (heavy) интенсивности [Poole, D. C. and A. M. Jones (2011). Oxygen Uptake Kinetics. Compr Physiol 2:933-996, 2012]

2.Потребление кислорода при неизменной нагрузке с разной интенсивностью; GET - вентиляц. аэробный порог; CP - критическая мощность; VO2max - МПК [Poole, D. C. and A. M. Jones (2011). Oxygen Uptake Kinetics. Comprehensive Physiology, John Wiley & Sons, Inc.]

Моя первоначальная идея о плавном снижении коэффициента усвоения кислорода в легких из-за роста концентрации лактата не подтверждается, так как усиление дыхания сопровождается повышением потребления О₂ и выделения СО₂

Возможно, происходит плавное снижение кпд преобразования химической энергии АТФ механическую энергию, но какова биохимия этого явления? 

 

[KoLduN]

Ничего линейного нет. Линейность придумал человек для упрощения расчётов.

[Андрей Воробей]

К чему так усложнять? Просто в начале нагрузки мышцы расходуют АТФ, накопленную ранее и на потребление кислорода это не влияет, а когда запас иссякает, приходится только что синтезированную АТФ пускать в ход прямо "с колёс". Естественно, что для поддержания постоянной мощности синтез наращивается. Отсюда и увеличение расхода кислорода.

[GuitarFX]

В 16.05.2022 в 08:32, Андрей Воробей сказал:

 для поддержания постоянной мощности синтез наращивается

а с какой стати синтез долен наращиваться?  ведь  на картинках, что я дал и источники указал синтез постоянен при мощности постоянной долгое, время несколько часов, чсс тоже постоянна хоть и высока

и только выше некоторой пороговой мощности начитается рост синтеза, но не атф, так как его не надо больше, так как мех. мощность хоть и большая но постоянная. Что-то начинаетт усииенно снтезироваться по нарастающей -  но что? И это точно не АТФ -  ее не надо больше, ввиду постоянности механической работы актин-меазиновыми мостиками.