qerik

Нет, тут немного другой механизм: при нормальном уровне, скажем, несвязанного с белками билирубина 0,1 мкмоль/л. Его количество будет пропорционально увеличиваться с увеличением связанного с белками билирубина, так как сродство его к белкам не меняется. Именно сродство отвечает за % связи. Допустим при 10 мкмоль/л было 0.1. Сталь 100 мкмоль/л - количество несвязанного увеличилось до 1 мкмоль/л, т.е. прямопропорционально (% всегда одинаковый). Получается, что чем выше уровень непрямого билирубина - тем больше токсический эффект.

http://www.health-ua.org/news/16492.html - первая ссылка в гугле по запросу "Молекулярные ножницы ВИЧ"

Зафиксированный случай, пока единственный полного излечения от ВИЧ. Сейчас разрабатывается лекарство на основе генетических ножниц, которое позволяло бы вырезать фрагменты ДНК ВИЧ, встраивающиеся в геном Т-хелперов, что позволило бы организму избавиться от вируса полностью. Проблема - способ доставки этих ножниц в клетку, поскольку они содержат чужеродную нуклеиновую кислоту. А что, собственно, Вас смущает?

Как я уже сказал, существует равновесная концентрация - т.е. при установившихся условиях часть будет связана с альбумином, часть будет в свободной фракции. Этот % примерно одинаков для всех концентраций, пока свободны участки альбумина. Не надо думать, что альбумин - это что-то очень прочно связывающее субстраты - вовсе нет. Можно представить таким образом: возьмём обычную губку, которой пользуются в душе и намочим её водой. Вода - это билирубин, губка - это альбумин. Если мы положим губку на сухую поверхность, из неё начнёт медленно вытекать вода, хотя внутри губки для неё все ещё есть место. В большинстве случаев, когда говорят о ядах, существует некоторый предел концентраций, в которых токсическое действие выражено слабо, умеренно и сильно. Например, если человек выпьет вечером пару бокалов шампанского - с утра будет как огурец. Если поллитра водки - с утра будет хуже. А если литра полтора за раз... То же самое действует и в отношении билирубина. До определенной концентрации организм может полностью нивелировать его влияние. Потом начинаются метаболические сдвиги, не приводящие к серьезным нарушениям. Но если концентрация превышает те самые 340 мкмоль/л организм, по всей видимости, уже не может сопротивляться. Это то же самое, как с любым другим лекарством - у них имеется некая терапевтическая широта, в пределах которой минимум побочных эффектов и максимум действия. Выше - токсическое действие, ниже - нет эффекта. Единственное исключение из этого правила - цитотоксические средства, у них терапевтическая широта отсутствует. У новорожденных часто происходит массивный гемолиз после родов - фетальный гемоглобин быстро разрушается под действием возрастающей концентрации кислорода в крови. Этот феномен называется условно физиологическая желтуха новорожденных. Обычно такие данные (170 мкмоль/л, например) берутся из медицинской статистики для того, чтобы обозначить, в какой ситуации это норма, а в какой надо срочно что-то предпринять.

"Почему одни виды рака бывают часто, а другие редко" http://elementy.ru/news/432399?page_design=print В статье статистически доказано: чем чаще деление стволовых клеток, тем выше риск развития опухоли. Есть такая штука - называется имплантационный путь распространения опухоли - когда в пределах одного организма при несоблюдении ряда правил абластики возникает перенос части клеток из первичного очага куда-нибудь в здоровую ткань. Кроме того, некоторые штаммы вируса HPV являются 100% триггерами развития некоторых видов опухолей, а передаются они половым путем.

Просто добавлю, что повышенное содержание йода в организме угнетает продукцию тиреоидных гормонов. Если в организме йода достаточно, а мы ещё подбавим - можем получить противоположный результат.

Почему это диабетикам не надо есть углеводы? Они что, не люди, если у них самих не выделяется инсулин (если говорим об СД I типа). Пересчитать потребленные углеводы на необходимое количество быстрого инсулина и все ОК. Наоборот: если углеводы не есть, жиры сами по себе в энергию не превратятся. Есть у биохимиков такое выражение: "Жиры горят в пламени углеводов". При использовании в качестве субстрата для получения энергии жиров при отсутствии углеводов (что бывает при недиагностированном СД) происходят метаболические сдвиги с образованием большого количества кетонов, которые вовсе не конфетки. При этом углеводы есть в организме, но не могут попасть в клетку и превратиться в ацетил-КоА. Если же углеводы совсем не кушать (скажем, меньше 200-400г в день. Может, моя оценка неверна) - происходит глобальный переход на глюконеогенез. Одним из основных субстратов для него являются аминокислоты. Происходит весьма интересная ситуация: в организме белки синтезируются и расщепляются, зачастую используя б/ушные аминокислоты, но в результате глюконеогенеза пул аминокислот уменьшается, что в свою очередь приводит к дефициту синтеза белка и распаду имеющихся белковых структур. Резюмируя: если слишком много думать о нерафинированных быстрых углеводах: тех, что содержатся в фруктах, ягодах, хлебе, молоке, крупах... - очень быстро можно стать параноиком и заработать не лишний вес а вполне себе несколько лет консультаций психотерапевта.

Ну вот опять, Вы что-то где-то читали или слышали, но смысла так и не поняли. СД I типа - связанный с недостатком уровня инсулина в крови встречается в связи с недостаточностью секреторных бета-клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе. Это может быть следствием как аутоимунной агрессии, что встречается чаще всего, так и перенагрузки клеток из-за быстрого нарастания уровня глюкозы в крови. Есть ещё отдельные случаи при панкреанекрозе, но это совершенно из другой оперы. СД II типа связан с дефицитом рецепторов на самой клетке и его, как правило, связывают с увеличением массы тела. Исследований, указывающих на корреляцию роста массы тела и приема газировки я не встречал, так что, по моему мнению, прямой связи нет.

Вы, видимо, совсем не понимаете, о чем говорите. Секреция инсулина является глюкозо-зависимой. Иначе говоря: пока уровень глюкозы в крови выше определенного уровня, инсулин секретируется. Как только уровень глюкозы уменьшается, секреция инсулина прекращается. Если же уровень глюкозы падает ещё ниже, начинает секретироваться глюкагон, обладающий противоположным действием. Время полураспада инсулина 3-10 минут. Что может успеть повредиться за 5 минут при нормальном уровне глюкозы в крови? Не знаю. Другое дело, что при употреблении большого количества углеводов в короткий период времени (например, сладкой газировки) функциональная нагрузка на бета-клетки островков Лангерганса становится слишком высокой и часть из них умирает, что приводит к позднему СД I типа.

Вы путаете причину со следствием. Кандидоз проявляется только при ослабленном иммунитете как маркер его неполноценности. В частности системные микозы, как правило, появляются после проведенной химиотерапии опухоли или в терминальной стадии СПИДа.

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%D0%B0%D0%BD%D0%B4%D0%B8%D0%B4%D0%BE%D0%B7#.D0.9A.D0.BB.D0.B8.D0.BD.D0.B8.D1.87.D0.B5.D1.81.D0.BA.D0.B0.D1.8F_.D0.BA.D0.B0.D1.80.D1.82.D0.B8.D0.BD.D0.B0 Пожалуй, здесь есть исчерпывающий список для начала. Кандидозный сепсис - это, конечно, казуистика, но тем не менее случается. От себя добавлю, что нормальная микрофлора рьяно защищает кишечник от любых вторжений, образуя на его поверхности прочную биопленку (аналог такой биопленки - зелёный налёт на камнях в ручьях, речушках, который чрезвычайно скользкий и чрезвычайно тяжело отдирается). Если же бактериям в кишечнике плохо, они недополучают еды или травятся антибиотиками - защитные силы существенно страдают, что открывает свободные посадочные площадки для транзитной микрофлоры - тех же кандид, которых на стенке быть не должно.

Если бы Вы говорили о том, что дрожжеподобные грибы могут подавлять нормальную микрофлору и вызывать различные заболевания - сколько угодно, например Candida albicans. Но они туда могут попасть только с человека, изготовляющего хлеб, причем в мизерных количествах. Сами же дрожжи, обыкновенно именуемые Saccharomycetes, не смогут угнетать никого, даже E.Coli. А употребление высокоуглеводистой пищи, да ещё с большим количеством трудноусвояемых углеводов приводит к бродильной диспепсии.

Более того, широко известный колхицин используют для лечения подагры. Армин, применяемый в качестве БОВ, используется для лечения глаукомы. Соединения висмута (например, висмута трикалия дицитрат) используется для лечения язвенной болезни желудка. Препараты для химиотерапии опухолей - все как один жутко ядовиты, впрочем некоторые химиотерапевтические препараты для лечения инфекций им не уступают - например амфотерицин Б. Алкалоиды ядовитой спорыньи используются в качестве кардиотонических средств при сердечной недостаточности. Список можно продолжать очень долго, и, по всей видимости, нитроглицерин занимает в нем не самое необычное место.

С КПД и стоимостью современных солнечных батарей их использование оправдано только там, где затруднено использование других типов энергии, либо это экономически выгоднее - например вместо того, чтобы снабжать спутник или космическую станцию дорогостоящим и капризным РИТЭГом, лучше поставить пару солнечных батарей. В какой-нибудь далекой пустыне, где опять же тянуть ЛЭП - совершенно не выход. В путешествии, когда важна мобильность имеющегося электрогенератора, его масса и способ извлечения энергии и т.д. В большинстве же остальных случаев намного эффективней использовать либо имеющиеся источники электричества - ЛЭП, мобильные генераторы, ветряки и т.д., либо напрямую превращать энергию ИК-лучей в тепло, что и происходит в коллекторах.

На солнечных коллекторах не используется покрытие в виде черной краски. На коллектор наносится в вакууме многослойное покрытие, почти не отражающее в ИК - диапазоне. Проводили опыт: взяли два коллектора: один покрашенный черной краской (сажей) и второй, на который нанесено специальное покрытие. В итоге за одинаковое время черный коллектор нагрел воду до 60С, а из коллектора с многослойным покрытием стал вырываться пар с каплями кипящей воды.

АТФ - не источник энергии, АТФ - главный переносчик. Источником являются поступившие извне жиры, углеводы. В клетке все процессы, происходящие с затратой энергии, происходят очень оригинально: имеется некоторый белок, обладающий АТФазной активностью - способностью расщеплять АТФ. У этого белка есть определенная пространственная конформация - проще говоря форма. В этой форме белок (фермент) неактивен и не может участвовать в процессах синтеза веществ. Но если к этому белку подходит молекула АТФ, обратимо встраивается в его структуру, раскрывается активный центр фермента - место, в котором происходят биохимические реакции. Как только к такому ферменту подойдет субстрат, начинается биохимическая реакция, в результате которой энергия, заключенная в АТФ, расходуется на преобразование других веществ. В итоге мы имеем продукты реакции, АДФ (!), молекулу фосфата, оставшуюся от расщепления АТФ и неактивный белок. Когда к ферменту вновь подходит АТФ, процесс начинается сначала, и так огромное количество раз в секунду. То же самое происходит и при мышечном сокращении, только там участвуют нити миозина, актина и тропонин - регуляторный белок. Нити актина и миозина входят в контакт друг с другом, затрачивая энергию АТФ, мышца сокращается. В данном случае КПД преобразования энергии пищи в работу мышц составляет у лучших спортсменов около 10%, остальное рассеивается в виде тепла.

Тут даже скорее не биохимия, а общая фармакология. Может быть, есть смысл перечитать учебники по фармакологии и биохимии для медицинских ВУЗов. Отдельное внимание стоит уделить ЛС, у которых связь с белками >90% и у которых нешуточные побочные эффекты, к примеру тот же дигитоксин. Тут ещё необходимо иметь представление о равновесных концентрациях, т.е. к примеру бОльшая часть непрямого билирубина связывается с альбуминами, но какой-то % находится в свободном состоянии и оказывает свое токсическое действие. При гипербилирубинемии количество билирубина, переносимого альбуминами, увеличивается, но также увеличивается и содержание свободного билирубина. Примерно в таком же ключе работают и лекарства, немного изменяя данную концентрацию. К примеру (не знаю точных цифр) пациент принимает дигитоксин в высокой концентрации, у которого связь с белками плазмы 90%. Ввиду нарушений ритма пациенту назначают амиодарон, без консультации клинического фармаколога (может просто утаил данную информацию от врача). У амиодарона связь с белками плазмы 96%. При этом связь с белками дигитоксина падает, скажем, до 87%, а амиодарона - до 95%. Это приводит к тому, что эффективная концентрация в крови поднимается в 1.3 раза. Получаем больше побочных эффектов. В частности поэтому полипрагмазия часто бывает вредна.

Предположим, что у нас мужчина, 70 кг. У него примерно 5.5 литров крови. В этой крови содержатся альбумины общей массой 40*5,5 = 220г. Молекулярная масса альбуминов 65000. Исходя из этого находим количество моль (nальб ) альбуминов. n = 220/65000 = 3,4 ммоль. От этого числа можно отталкиваться и потом. Мы знаем, что у 1 белка альбумина есть 25-50 посадочных мест для транспортировки молекул. Берём по минимуму - 25*3,4 = 85 ммоль какого-то вещества он может на себе утащить. Выделяем из этого количества 17.1 мкмоль * 5.5 = 0.094 ммоль под билирубин (в % это будет 0,1 % от всех свободных мест). Остаётся 99,9% альбуминов свободно. Конечно, они и другие вещества переносят, но тем не менее. Теперь посчитаем для кромогликата натрия, допустим, что биодоступность 100% и связь с белками 90%: разовая доза 200 мг. Молекулярная масса кромогликата 470 г/моль. Простой расчет: n кромогликата = 0.2/470 = 0.004 или 4 ммоль. В связанном с белками виде будет 0.9*4 = 3.6 ммоль. Насколько мы помним, запас переноса альбуминов 85 ммоль. При курсовом приеме концентрация кромогликата будет нарастать, но все равно не будет (на глазок) превышать 10 ммоль.

У альбумина примерно 25-50 локусов для связи с билирубинами. Исходя из этого можно примерно посчитать связь с любым другим веществом (nлс = nальб * 25..50)

Хорошо, рассмотрим следующий вариант: некое ЛС обладает бОльшим аффинитетом к альбумину, чем билирубин (непрямой). Что будет происходить? Скорее всего ничего, потому что резерв транспортной функции альбуминов значителен (не рассматриваем случае гипоальбуминемии и надпеченочных желтух). Кроме того у печени и РЭС есть возможность утилизировать билирубин (липофильный), не связанный с альбуминами. К сожалению, у меня нет экспериментальных данных, если кто-то поделится - буду безмерно благодарен. По поводу захвата альбуминовых связей - это обычная фармакокинетика, необходимо знать % связи, дозировку, кратность приема и t1/2. Исходя из этого можно рассчитать m в-ва, связанного с альбуминами и m находящегося в свободной форме в любой момент времени.

Для большинства ЛС есть пункт в описании - связь с белками плазмы крови, там можно посмотреть, связывается ЛС с альбуминами вообще или нет. Кроме того, есть пункт - взаимодействие с другими ЛС, там как раз должно быть написано, какие ЛС он вытесняет из связи. Классический пример: http://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_52.htm. P.S. то, что какое-то конкретное ЛС в конкретной дозировке связывается с альбуминами на 90% вовсе не означает, что все альбумины при этом заняты. Это значит только, что доза ЛС на 90% связана с альбуминами.

В отличие от горения, которое происходит быстро и с выделением большого количества тепла - как, например, в костре или в газовом котле, керосиновой лампе, ДВС и т.д. в организме человека происходит медленное окисление веществ с выделением энергии в виде тепла и запасанием в виде энергии химических связей (например, АТФ - аденозинтрифосфорной кислоты). Есть такое понятие, как основной обмен - количество энергии, требуемое человеку в полном покое - во время сна. Обычно рассчитывается по формуле Харриса-Бенедикта: основной обмен = 66,47 + 13,75 х масса тела (кг); + 5,0 х рост (см); - 6,74 х возраст (годы). Во время выполнения физической деятельности количество энергии, требуемое организму, увеличивается. Например, поправочный коэффициент для людей умственного труда - 1.4, а тяжелого физического - 2.0. Чтобы получить величину общего обмена, надо умножить основной обмен на поправочный коэффициент - получим требуемое количество энергии в тех самых ккал. Теперь все как в банке - поглощаем больше калорий с пищей - они запасаются в виде жира, так как это самый удобный способ долговременного запасания энергии. Поглощаем меньше калорий - организму приходится тратить свои резервы.

В растворе однозначно есть катионы Na+ и анионы OH-, но что там кроме них - кто знает. Это зависит от качества водоподготовки, очистки соли, напряжения электролиза, материала электродов, наконец. Если кювет был открыт, то раствор абсорбировал в себя некоторое количество CO2 и там, соответственно, будет не NaOH, а Na2CO3 , тоже обладающий щелочной реакцией. Кроме того при неразделенных электродных пространствах могли образоваться соли хлорноватистой и т.д. кислот, где Cl в положительной степени окисления.

Во всех статьях, которые здесь указаны, разрез проводился сразу после ожога.

А к врачам пластической хирургии обратиться - не вариант? Там, где образовалась рубцовая ткань, декстран не поможет, только пересадка кожи.