ksanf

Синильная кислота ингибирует цитохромоксидазу, фермент дыхательной цепи, ответственный за использование кислорода и параллельное образование АТФ. Все дело в пути поступления и в дозе

подозреваю, что шутите. А вдруг не все поймут? :huh: Не потребность, а потребление. С последствиями в виде психического и физического упадка. Сероводород - ингибитор окислительного фосфорилирования, в котором идет основное потребление кислорода и главный синтез АТФ.

Дорогой Gummixa Во-первых, сначала научитесь различать сахарный диабет 1 типа и 2 типа. А ваш комплекс инсулин-глюкоза - это нонсенс. Плохо учились, товарисч. Во-вторых, На момент клинических проявлений бета-клеток остается 10% от первоначального количества. Процесс очень стремительный и времени остановить их аутоиммунное разрушение нет. 3. Поделитесь рецептом мгновенной остановки аутоиммунного процесса, плиз. 4. Инсулин при СД 1 типа не паллиатив, а заместительная терапия. Причина проблемы - нехватка инсулина, его и дают. Когда научатся клонировать и подсаживать бета-клетки больным, тогда мы забудем о СД 1 типа. 5. СД 2 типа совсем другой, инсулин там как мертвому припарка. И спрыгнуть с него - вопрос самодисциплины.

Можно подсказать препараты омега-3-жирных кислот (рыбий жир, омеганол и тп), но с существенной оговоркой - они больше для профилактики. При их участии происходит защита клеток бета-островков, но восстановить клетки, увы, невозможно. Тем не менее, омега-3 облегчают поглощение глюкозы клетками из крови, снижают вероятность и степень осложнений. Теперь только здоровое и разнообразное питание, простая крестьянская диета, спокойный эмоциональный фон, и инъекции инсулина. В первую очередь, требуются усилия родителей. Особенно внимательно надо быть в межсезонье, осень и весна опасные для вас времена года. Сейчас качественно с СД 1типа жить можно, лет 20 назад все было гораздо хуже и страшнее.

Откуда информация? Про глюкозу полная нелепица! Направление градиента рассматривается от большего к меньшему. Кто Вас запутал, что Внутри клетки концентрация глюкозы стремится к нулю. Поскольку в крови глюкозы 3,3-5,5 ммоль/л, то градиент действительно направлен внутрь клетки: от 5 ммоль/л к 0,1 ммоль/л. Транспорт глюкозы в клетку пассивный, а точнее облегченная диффузия. Это значит, что имеются белки, переносящие глюкозу по градиенту концентрации внутрь клетки, грубо говоря, сквозные каналы для глюкозы - глюкозные транспортеры = ГлюТ.

svnvlad, спасибо за эксперименты, весьма интересно. Повышение АД наверняка происходит из-за снижения агрегации эритроцитов, кровь становится более текучая, "жидкая". Гипертоникам действительно надо осторожнее с микрогидрином, у них, как правило, обезвоживание, сгущение крови. И сила сердечных сокращений у них рассчитана на вязкую кровь, на проталкивание "вишневого варенья" через суженые трубочки сосудов. И вдруг - "вишневый компот". А критика микрогидрина основана на чистой теории, по типу - в теории понятно, практикой проверять не будем!

Ссылку на приличную статью с ее методикой и обоснованием дайте, пожалуйста.

А почему нет? У кого чуть больше, у кого чуть меньше... Где то здесь же обсуждалось, что при марафонском беге для энергетики мышц преобладает сжигание глюкозы, а не жира, которого у эктоморфа явно мало, к тому же жир еще тащить на себе надо, и кости у гиперстеников толще. Поэтому эктоморфы преобладают на длинных дистанциях. В пользу мощного анаэробного гликолиза и образвания молочной кислоты говорит также снижение рН крови до 7 и ниже у марафонцев, хотя в этом и ацетоновые тела (получаются из жира) могут играть роль. Аналогично на турнике: мало-мальски тренированный эктоморф при подтягиваниях заткнет за пояс раскачанного гиперстеника. Что же касается "выжать штангу", то мое личное мнение в том, что у гиперстеников изначально число мышечных клеток (волокон) больше, чем у астеников (в литературе я этого не встречал, потому как не искал). Даже совсем малые детки, разные по внешнему виду, и по силе отличаются, о разной тренированости тут и речи быть не может.

Ленинджер 1987 года? Я думаю тогда еще особо не задумывались на этой проблемой. Но если Вы так увлеклись.... То в целом есть ряд причин: · основной обмен (т.е. затраты на жизнь - дыхание, ЖКТ, сердцебиение и тп) – зависит от гормонального фона, от количества и тонуса скелетной мускулатуры, от количества и качества потребляемой пищи. · термодинамическое действие пищи – расход энергии на переваривание и всасывание пищевых продуктов, величина этой части может составлять до 40-50% от всей энергии, заключенной в пище. Расход складывается из затрат на работу желудочно-кишечного тракта (синтез и секреция компонентов пищеварительных соков, перистальтика) и на усиление кровообращения, часть этой энергии неизбежно выделяется виде тепла, Особенно термогенез стимулируется при потреблении белковой пищи, меньше – углеводной и практически равен нулю при переваривании жиров. · бесполезные или "холостые" циклы – активное протекание противоположных реакций, требующих затрат энергии, · сопряжение окисления и фосфорилирования – хотя прямых доказательств нет, нельзя исключать более эффективного использования энергии электрохимического градиента у полных людей. Как частный вариант более эффективного метаболизма можно назвать уменьшение или полное исчезновение клеток бурой жировой ткани у лиц с выраженным ожирением. · соотношение аэробного и анаэробного метаболизма – при склонности клетки к анаэробному окислению глюкозы у нее будет меньше возможности использовать ее на синтез жира. Широко известен факт индивидуальной способности людей к мышечным нагрузкам в зависимости от преобладания белых (анаэробных) или красных (аэробных) мышечных волокон. Аналогичная ситуация может быть и в других клетках.

Есть в клетках так называемые холостые циклы. У эктоморфов скорость прямой и обратной реакции повышена, затраты АТФ и тп на них высоки, а конкретного результата нет. Только требуется больше сжечь субстратов для восполнения завышенных затрат энергии.

Так им ничего более не остается, охотиться они обычно не умеют. В почве кое-что есть, но в основном все синтезируют самостоятельно, с нуля всю органику.

Туда же. Избыток глюкозы уходит в жир. Вот только для разных типов телосложения величина избытка разная. Одному и конфетка складку на пузе сделает, другому банка варенья не повредит. Скорость мобилизации жира из депо тоже различна.

Спасибо, посмеялся от души. :ag: :ag: Г-н Korenev - профессиональный биохимик. Он не флудит.А Вы, пожалуйста, почитайте учебник, а то даже в написании терминов ошибаетесь, не считая смысловых ошибок. Мы не будем их все разбирать, не на экзамене.

Соглашусь с применением омепразола только при сильном болевом эффекте, просто для комфорта, лечить он никак не лечит. А язва бывает и при гипо-, и при гиперацидном состоянии. Отлично помогает масло облепихи и/или масло расторопши, натощак, 3р/д., боли снимает за 2 дня и заживляет прекрасно, после этого аптечный сок алоэ и метилурацил, и диета заодно. И никакая хеликобактер здесь не мешает. Еще знаю случай сильнейшей язвы, после длительных и регулярных возлияний мужика уже на стол ушивать дырку в желудке тащили, иначе типа не жилец. Он отбрыкался, месяц питался только манной кашей, никаких лекарств, сейчас снова пьет, но таки реже и меньше.

А еще можно завести себя заранее до истерики, чтобы вопрос о собственном имени вызывал скачок АД до 200 мм Hg. Пускай там разбираются в чем ошибка: в приборе или в человеке. :bo:

Травка забирает не ранее второго раза, как меня учили. Со мной именно так и случилось: в 1-й раз только изумление - и где прикол? во 2-й раз на ровном месте ржал полчаса. 3-го контрольного раза не было. :bh:Давненько это было , еще при коммунистах. Строгости от дури и от нежелания работать. В Канаде и Швейцарии марихуана легализована по врачебному рецепту. И, по литературе (!), она менее опасна чем табак, т.к. зависимость от нее только психическая, на тело не влияет, ломки нет.

Похоже, что это студиоз, ищущий легкое решение задачки.

Нет ничего специфичного. Минералы и витамины ничего не вызывают, они только позволяют работать тому, что уже есть. Как Вам сказали, распад жира обеспечивают особые ферменты, именно эти ферменты не нуждаются в витаминах. И извне их не вводят, это ведь надо доставить фермент в каждую нарушенную клетку, сейчас это невозможно. Если заболевание из разряда генетических дислипопротеинемий (накопление того или иного жира в крови) и липидозов (накопление того или иного жира в органе) при которых отсутствуют соответствующие ферменты, то лазер здесь - однозначно развод. P.S. Красному лазеру еще можно приписать локальный нагрев тканей в месте введения, локальное расширение сосудов и увеличение притока крови в данное место.

Что касается расщепления жиров и жирных кислот - до каких продуктов? По-видимому, до чего попало. Образуются разношерстные по массе, величине, составу молекулы. Разве такой бардак может быть лучше порядка. Чушь это про распад жира, на 99,9%, не меньше. Если эффект есть, то это никак не распад жира. Зачем его вообще расщеплять? Чем и кому он мешает? Подержите диету 2 дня - весь вредный жир исчезнет из крови. Трезвая мысль про озонотерапию. Тут можно предположить о появлении дополнительных отрицательных ионов в крови, типа аэроионов от люстры Чижевского. Они весьма эффективны. При фурункулезе лазер теоретически мог помочь как бактерицидное излучение, побил бактерий ,обосновавшихся в крови. Правильно подобранная антибиотикотерапия сделала бы то же самое. Фоторецепторы - просто развод на деньги. Мягко говоря - жульничество дельцов от медицины. Трудно найти то, чего не существует.

Конечно, это самый простой и вероятный ответ. Для меня загвоздка в том, что наши ближайшие родственники приматы тяготеют к растительной пище, животной пищи у них - насекомые и мелкие позвоночные. Был ли нужен ли такой мощный белок-переваривающий аппарат, чтобы случайную мышку с воробьем переварить? Они ведь даже не охотятся, падаль и яйца подбирают, кроме разве шимпанзе. Как так получилось, что и анатомия, физиология с биохимией ближе к хищникам, а образ жизни предпочтительно вегетарианский? Где подвох? :ak:

Наличие высокой активности амилазы в слюне и поджелудочной железе, ее дублера в тонком кишечнике, а также наличие всегда активной сахаразы в кишечнике требует вывода о большом содержании крахмалистых продуктов и сладкого в рационе далекого и непосредственного предка человека , типа обезьян с их корешками и бананами. Т.о. по эволюции человек вегетарианец? Однако: Попадание из желудка в 12-перстную кишку пищевого комка, пропитанного HCl, вызывает регуляторные реакции. Их результат можно свести к одновременной секреции панкреатического сока и желчи в просвет ЖКТ. Желчь отвечает за эмульгирование и дальнейшее переваривание жира, в панкреатическом соке преобладают ферменты переваривания белков, при этом ферменты переваривания углеводов никак дополнительно не активируются, работают просто потому что есть. Можно ли на основании этого утверждать, что тот же предок человека преимущественно питался белково-жировой пищей, т.е. был хищником?

Простая подмена понятий. Бытовое заблуждение.Весьма упрощенно, но : У худых (астеников) катаболизм преобладает. У полных преобладает анаболизм. Но ясно, что имеется куча иных факторов, влияющих на набор или потерю веса.

Случайное столкновение, моментальная прикидка формы активного центра к форме субстрата, если сошлось - катализ, не сошлось - разбежались. или Вы полагаете что ферменты обладают интеллектом и издалека смотрят, кого бы прищучить?

Вообще то глюкагон активирует и синтез глюкозы (глюконеогенез), и распад гликогена (гликогенолиз) . Он включает их одним механизмом, параллельно. Какой процесс активнее, тут однозначного ответа нет. Количество ферментов глюконеогенеза зависит от кортизола, а он является гормоном хронического стресса или повторяющихся стрессов. Короче - гормон адаптации. Если вы весьма регулярно питаетесь и живете спокойно, то вероятно, что ферметов глюконеогенеза маловато, при этом пропуск обеда вызовет гипогликемию и все такое. А если поесть раз в день является нормой, то кортизола, и следовательно, ферментов больше. При этом небольшой вброс в кровь глюкагона вызовет мощный глюконеогенез.

Полная каша в голове. Слышал звон, да не знает где он. Это про 3+2. :bh: Замечательно, конечно, что Вы хотите разобраться, но если бы Вы еще нас слышали.... Потому что организм - не пробирка. Они расщепляют, но новые молекулы субстратов постоянно приходят из других процессов, из пищи, а ферментам нужно время для встречи с субстратом, все они плавают в пространстве цитоплазмы или других органелл. Опять же о специфичности забыли - разным субстратам разные АлДГ. Встретились случайно два одиночества посреди клетки, посмотрели друг на друга, приобняла АлДГ субстрат, прикинула специфичность к нему, если все о'кей, прижала к себе покрепче, сделала своим активным центром с ним что надо и отпустила продукт реакции восвояси. Вот примерно так :D Работу АлДГ контролирует только доступность субстрата, т.е. наличие спирта. Нет никаких других регуляторов, нет никакой нейрогуморальной регуляции!!! Есть субстрат - работает, нет субстрата - не работает, ждет, простаивает, прозябает. У некоторых вся жизнь АлкогольДг для этанола впустую проходит, родился, прозябал и уничтожился. У других каждый день впахивает, да еще и не один раз. У европейцев, англосаксов много АлДГ, он весьма активен, саксы с трудом спиваются, пьют больше русских три раза в день и без последствий. Термины "вторичные посредники" "коэнзимы" вообще не к месту. Кто это здесь и почему они возрастут? Что вы понимаете под этим? Конечно, Но отношение НАДН/НАД+ в клетке низко, т.е. [НАД+] гораздо больше, и реакция всегда пойдет в сторону альдегида, который (в случае с этанолом) далее уйдет в уксусную кислоту и ЦТК. И в здоровой клетке НАД предостаточно (это производное витамина В3). Вы мне напомнили давний случай. Когда то одна студентка мне рассказала про брата, химика по образованию, который "с пеной у рта" (ее слова) доказывал ей, что жирную кислоту из глюкозы получить невозможно.