Следы употребления алкоголя в организме

[Korenev]

фермент катализирует реакцию в зависимости от количества ацетальдегида(обратимая реакция), тоесть другими словами меньше ацетальдегида и активность ферментов меньше,а как только концентрация растет то и активность выше!

Вот это как раз и не верно.

Направление реакции зависит от количества ацетальдегида и только (химическое равновесие, смещение химического равновесия помните?).

этанол + НАД+ < = > ацетальдегид + НАДН + H+

При увеличении концентрации альдегида направление реакции сместится влево в сторону этанола, при этом на активность фермента это не влияет никак.

В учебнике Северина слишком много фраз с возможностью двоякого толкования, есть неточности, он плохо структурирован, и слишком перегружен бесполезными в процессе изучения фактами.

Если любите Северина, то у него же, немного пониже - "При хроническом алкоголизме количество фермента в печени не увеличивается, т.е. он не является индуцируемым ферментом".

[3+2]

 

Вот это как раз и не верно.

Направление реакции зависит от количества ацетальдегида и только (химическое равновесие, смещение химического равновесия помните?).

этанол + НАД+ < = > ацетальдегид + НАДН + H+

При увеличении концентрации альдегида направление реакции сместится влево в сторону этанола, при этом на активность фермента это не влияет никак.

В учебнике Северина слишком много фраз с возможностью двоякого толкования, есть неточности, он плохо структурирован, и слишком перегружен бесполезными в процессе изучения фактами.

Если любите Северина, то у него же, немного пониже - "При хроническом алкоголизме количество фермента в печени не увеличивается, т.е. он не является индуцируемым ферментом".

я думаю ненадо так углублятся в такие тонкие процессы чтобы понять что у любого фермента есть активная и неактивная форма!согласны со мной?и естейственно при повышеном уровне альдегида количество ферментов активной формы возрастет,гуморальная регуляция и тд,вообщем вижу в нашем споре нужен експерт в этом деле ато Вы меня запутали

[Korenev]

я думаю ненадо так углублятся в такие тонкие процессы чтобы понять что у любого фермента есть активная и неактивная форма!согласны со мной?и естейственно при повышеном уровне альдегида количество ферментов активной формы возрастет,гуморальная регуляция и тд,вообщем вижу в нашем споре нужен експерт в этом деле ато Вы меня запутали

Про равновесие реакции достаточно хорошо написано здесь - http://www.inbi.ras.ru/ubkh/43/ashmarin.pdf

К сожалению, ссылку для подтверждения моих слов о не зависимости активности АДГ от концентрации спирта я сейчас не приведу, но обязательно сделаю это позже.

В наглядной биохимии Кольмана фраза - "Скорость трансформации этанола в печени лимитируется главным образом активностью алкогольдегидрогеназы. Другим лимитирующим фактором является наличие НАД+. Максимальная скорость реакции наблюдается даже при небольших концентрациях этанола. Поэтому уровень этанола в организме понижается с постоянной скоростью (расщепление этанола — реакция нулевого порядка)." Эта фраза подтверждает мои слова.

[ksanf]

я думаю ненадо так углублятся в такие тонкие процессы чтобы понять что у любого фермента есть активная и неактивная форма!согласны со мной?и естейственно при повышеном уровне альдегида количество ферментов активной формы возрастет,гуморальная регуляция и тд,вообщем вижу в нашем споре нужен експерт в этом деле ато Вы меня запутали

Нет, не у любого. Многие ферменты активны всегда, как синтезировались так сразу и активны,

Не путайте понятия "активная форма фермента" "активация фермента" "работающий фермент".

АлДГ всегда в активной (дееспособной) форме, ей не нужны активаторы и у нее их нет. Однако она не работает пока нет субстрата, в каком то смысле она неактивна, спит так сказать, но находится то все равно в активной форме!

Примером говоря, если на клетку приходится 100 штук АлДГ, то они все в активной форме. Если пришло 50 молекул этанола, то в работу вступит 50 штук АлДГ, остальные просто сидят, ждут-с. а эти работающие окислят этанол за фиксированное время, которое изменить невозможно.

 

Вы, когда нет работы, не работаете, но при этом не спите и не мертвы. И Вам не нужен кнут и надсмотрщик (активаторы), чтоб начать работать, нужен только фронт работы. Появится субстрат, начнется работа.

Изменено 6 Ноября, 2013 в 08:40 пользователем ksanf

[qerik]

фермент катализирует реакцию в зависимости от количества ацетальдегида(обратимая реакция), тоесть другими словами меньше ацетальдегида и активность ферментов меньше,а как только концентрация растет то и активность выше!

От количества субстрата активность фермента зависит только в плохих биохимических лабораториях.

[3+2]

 

Нет, не у любого. Многие ферменты активны всегда, как синтезировались так сразу и активны,

Не путайте понятия "активная форма фермента" "активация фермента" "работающий фермент".

АлДГ всегда в активной (дееспособной) форме, ей не нужны активаторы и у нее их нет. Однако она не работает пока нет субстрата, в каком то смысле она неактивна, спит так сказать, но находится то все равно в активной форме!

Примером говоря, если на клетку приходится 100 штук АлДГ, то они все в активной форме. Если пришло 50 молекул этанола, то в работу вступит 50 штук АлДГ, остальные просто сидят, ждут-с. а эти работающие окислят этанол за фиксированное время, которое изменить невозможно.

 

Вы, когда нет работы, не работаете, но при этом не спите и не мертвы. И Вам не нужен кнут и надсмотрщик (активаторы), чтоб начать работать, нужен только фронт работы. Появится субстрат, начнется работа.

по вашему ферменты это существа с интелектом?одни работают другие ждут?)))о клеточной гуморальной регуляции слышали?

 

я хочу сказать одно что в какой форме АлДГ не находился бы(активной или нет) НО!! без НАДН и НАД+ он хоть 300раз активный окисления не будет!

[3+2]

 

Про равновесие реакции достаточно хорошо написано здесь - http://www.inbi.ras.ru/ubkh/43/ashmarin.pdf

К сожалению, ссылку для подтверждения моих слов о не зависимости активности АДГ от концентрации спирта я сейчас не приведу, но обязательно сделаю это позже.

В наглядной биохимии Кольмана фраза - "Скорость трансформации этанола в печени лимитируется главным образом активностью алкогольдегидрогеназы. Другим лимитирующим фактором является наличие НАД+. Максимальная скорость реакции наблюдается даже при небольших концентрациях этанола. Поэтому уровень этанола в организме понижается с постоянной скоростью (расщепление этанола — реакция нулевого порядка)." Эта фраза подтверждает мои слова.

скорость реакции и ее качественно-количественные показатели не всегда зависят друг от друга! просто в любой биохимической реакции есть инициирующий фактор без которого ничего не произойдет так как фермент не знает "что трогать можно а что нет"

и еще одно: вычитал по вашей же ссылке что АлДГ есть 6 разновидностей и каждая из них окисляет свой субстрат так что если бы они находились бы в активной форме постоянно и окисляли все что "движется" то мы бы умирали от метаболического ацидоза,а так благодаря коферментам поддерживается равновесие

Изменено 6 Ноября, 2013 в 19:56 пользователем 3+2

[Korenev]

и еще одно: вычитал по вашей же ссылке что АлДГ есть 6 разновидностей и каждая из них окисляет свой субстрат так что если бы они находились бы в активной форме постоянно и окисляли все что "движется" то мы бы умирали от метаболического ацидоза,а так благодаря коферментам поддерживается равновесие

Ну это уже ересь получилась. Про специфичность ферментов сами же писали, а тут пишите полную чушь. Фермент без субстрата - ничто, чудовищное переплетение аминокислотных остатков и не более. Если в клетке находится сто (или миллион, не важно) активных молекул молекул фермента и ни одной молекулы субстрата, откуда взяться ацидозу?

А теперь вернемся к нашим баранам и подчеркнем еще раз - активность АлДГ не зависит от концентрации субстрата (спирта). Собственно с этого разговор начинался и на этом должен закончится.

[3+2]

В числе субстрактов алкогольдегидрогеназ входит ряд эндогенных регуляторов и гормонов а так же ихних катаболитов(по вашей ссылке) да и небольшие концентрации алкоголя у непьющего присутствуют в крови всегда!ТОЕСТЬ СУБСТРАТА ПРЕДОСТАТОЧНО!почему эти "всегда активные" ферменты не расщепляют все под чистую!!? обьясните пожалуйста механизм роботы этих ферментов (как они связываются с субстратом) где у них "старт и стоп"?кто регулирует их работу?и если концентрация АлДГ всегда относительно стабильна как Вы говорите то концентрация вторичных посредников(коензимов) будет возрастать!!чтобы выполнить детоксикационную функцию организму нужно както отреагировать чтоб процес пошел,включить эту функцию!НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ а не ересь!

[ksanf]

Полная каша в голове. Слышал звон, да не знает где он. Это про 3+2. :bh: Замечательно, конечно, что Вы хотите разобраться, но если бы Вы еще нас слышали....

В числе субстрактов алкогольдегидрогеназ входит ряд эндогенных регуляторов и гормонов а так же ихних катаболитов(по вашей ссылке) да и небольшие концентрации алкоголя у непьющего присутствуют в крови всегда!ТОЕСТЬ СУБСТРАТА ПРЕДОСТАТОЧНО!почему эти "всегда активные" ферменты не расщепляют все под чистую!!?

Потому что организм - не пробирка. Они расщепляют, но новые молекулы субстратов постоянно приходят из других процессов, из пищи, а ферментам нужно время для встречи с субстратом, все они плавают в пространстве цитоплазмы или других органелл. Опять же о специфичности забыли - разным субстратам разные АлДГ.

обьясните пожалуйста механизм роботы этих ферментов (как они связываются с субстратом) где у них "старт и стоп"?кто регулирует их работу?

Встретились случайно два одиночества посреди клетки, посмотрели друг на друга, приобняла АлДГ субстрат, прикинула специфичность к нему, если все о'кей, прижала к себе покрепче, сделала своим активным центром с ним что надо и отпустила продукт реакции восвояси. Вот примерно так :D

Работу АлДГ контролирует только доступность субстрата, т.е. наличие спирта. Нет никаких других регуляторов, нет никакой нейрогуморальной регуляции!!! Есть субстрат - работает, нет субстрата - не работает, ждет, простаивает, прозябает. У некоторых вся жизнь АлкогольДг для этанола впустую проходит, родился, прозябал и уничтожился. У других каждый день впахивает, да еще и не один раз. У европейцев, англосаксов много АлДГ, он весьма активен, саксы с трудом спиваются, пьют больше русских три раза в день и без последствий.

 

и если концентрация АлДГ всегда относительно стабильна как Вы говорите то концентрация вторичных посредников(коензимов) будет возрастать!!чтобы выполнить детоксикационную функцию организму нужно както отреагировать чтоб процес пошел,включить эту функцию!НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ а не ересь!

Термины "вторичные посредники" "коэнзимы" вообще не к месту. Кто это здесь и почему они возрастут? Что вы понимаете под этим?

 

я хочу сказать одно что в какой форме АлДГ не находился бы(активной или нет) НО!! без НАДН и НАД+ он хоть 300раз активный окисления не будет!

Конечно, Но отношение НАДН/НАД⁺ в клетке низко, т.е. [НАД+] гораздо больше, и реакция всегда пойдет в сторону альдегида, который (в случае с этанолом) далее уйдет в уксусную кислоту и ЦТК. И в здоровой клетке НАД предостаточно (это производное витамина В3).

 

 

Вы мне напомнили давний случай. Когда то одна студентка мне рассказала про брата, химика по образованию, который "с пеной у рта" (ее слова) доказывал ей, что жирную кислоту из глюкозы получить невозможно.