Срок жизни организмов

[Химикур]

12 часа назад, Вадим Вергун сказал:

Изменение экспрэссии теломеразы не приводит к увеличению дительности жизни, а приводит к тому что клетки которые подвергаются воздействию чрезмерных количеств фермента в случае накопления большого числа ошибок реплектации ДНК (таких клеток в организме весьма много, у некоторых из них нарушается механизм атоптоза и они начинают неконтролировано делиться)  не гибнут (из-за достижения придела Хейфлика )  а начинают развиваться как раковые.

...........

я слегка возражаю, бо  в  организме  каждый день появляются  " нехорошие" клетки, но  они безжалостно уничтожаются лейкоцитами и фагоцитами .    

2))))  еще разок напоминаю, что нехооошие клетки практически не  захватывают региональную власть  в  мышцах, бесперебойно снабжаемых кровью/кислородом  ( следовательно лейкоцитами ).

 

[Химикур]

3))))   следовательно продолжительностью жизни  рулит  Теломераза и  Иммунитет. 

 

Иммунитет  зависит от снабжения белком и энергии. 

 

 Энергию вырабатывают митохондрии, которые тоже - клетки.

Снабжение  белком и   организация условий для  успешной деятельности иммунитета зависит от Человека.

Изменено 4 Октября, 2018 в 08:45 пользователем Химикур

[Химикур]

13 часа назад, St2Ra3nn8ik сказал:

Не соглашусь - мне нужна только вечная молодость. Конечная жизнь для меня не имеет ценности, ценна и имеет смысл только вечная. Здесь и сейчас, а не выдуманном "загробном мире". Заболеть старостью (или любым другим заболеванием), и дать дуба я не желаю.

И да, я - не гусар.

 

2))))))     в 70 лет ......  ну.....    после 50-ти  ....   среднестатистический чел может  "хорошо"  жить, если практикует  сбалансированное питание  и т.д.    

 

Тот же чел в 20 летнем возрасте мог позволить себе жизнь более, чем просто " хорошую".  Он мог  ни в чем себе не отказывать и это при   тотальном несоблюдении   сбалансированного питания и режима.  

 

откуда в 20 лет  организм брал то, что мог получить только при сбалансированном питании?    >>> полный комплект жиров, углеводов и белков......

 

= биосинтез? 

 

1)))))))))   я с вами полностью согласен........."... Хорошо быть молодым. Лучше, просто не бывает..." ........

 

но , на мой взгляд, ценностью обладает не только вечное, но и  невечное. Каждый миг ."Между прошлым и будущим".

 

.

Изменено 4 Октября, 2018 в 09:40 пользователем Химикур

[St2Ra3nn8ik]

10 часов назад, Paul_K сказал:

Да и онкологии у насекомых не бывает.

Так таки и не бывает?

[St2Ra3nn8ik]

7 часов назад, Химикур сказал:

но , на мой взгляд, ценностью обладает не только вечное, но и  невечное. Каждый миг ."Между прошлым и будущим".

Это Ваше мнение, и Вы имеете на него полное право. Свое я уже высказал.

[фосолиф-кимих]

В 02.10.2018 в 16:41, Вадим Вергун сказал:

Это не легенда. Скок жизни определяется теломерами на концах хромосом. Это такие фосфатные "наконечники" которые укорачиваются после каждого деления клетки, таким образом клетки не могут делиться вечно, если эта система перестает работать - начинается рак. Это нужно для того что бы в клетках при большом числе делений не накапливалось чрезмерное число ошибок реплектации ДНК, для примитивных организмов это не так критично так что многие растения, моллюски,  грибы, водоросли и т. д. могут жить вечно и умирают по вешним причинам. Для сложных животных это уже не прокатит тут есть прямая корреляция длина жизни - вероятность критичных сбоев при делении клеток (рак) так что природой все сделано логично и продумано.

P.s. В принципе наиболее критичные органы человека в идеальных условиях могут протянуть по 200-250 лет, мозг тут выступает как лимитирующий фактор, для него теоретически придел определяют около 200л.

Сокращение теломеров не причина старения, а адаптация к старению. Из-за старения повышается риск рака. Что бы скомпенсировать рост риска рака связанного со старением организм сокращает длину телломер и снижает релиз стероидных и терроидных гормонов. Нарастите теломеры – раком умрете.

Старение ни в коем случае не запрограммировано. Каждый организм желает пожить подольше. Старение это антривольт  эволюции. Чем дольше длится репродуктивный период – тем хуже действует отбор на приобретение признаков предотвращающих старение.

Организму, как и любому движимому материальному объекту, характерен износ. Дефекты вызванные износом отличаются не только количественно, но и качественно в зависимости от времени проявления. Те дефекты, которые проявляются рано, организм эффективно чинит в норме. Те дефекты, которые не появляются рано, а поздно качественно другие – к ним организм отбором подготовлен хуже, а по сему хуже справляется с их устранением.

Изменено 12 Октября, 2018 в 06:33 пользователем фосолиф-кимих
запятая была пропущена

[Химикур]

уважаемый Философ,  я позволю себе с вами не согласиться.

 Теломеры ничего не компенсируют, бо с  неправильными клетками борятся лейкоциты. 

Изменено 12 Октября, 2018 в 11:22 пользователем Химикур

[Химикур]

....   и про " дефекты"  вы  излагаете слишком расплывчато. Какие ранние, какие поздние.....  

[фосолиф-кимих]

В 12.10.2018 в 11:20, Химикур сказал:

уважаемый Философ,  я позволю себе с вами не согласиться.

 Теломеры ничего не компенсируют, бо с  неправильными клетками борятся лейкоциты. 

Лейкоциты атакуют в том и только в том случае, если на поверхности клеток появляются белки, которым там быть не положено. Появление таких белков может быть следствием перерождения в опухолевую клетку, но это перерождение не обязательно к их появлению приводит. Есть такие клетки сенесцентные – это клетки, вставшие на путь перерождения в опухолевые, но исчерпание теломеров их остановило. Как видите лейкоциты их не убили. Сенесцентные клетки выделяют факторы воспаления, что снижает качество жизни пожилых людей. Уничтожение сенесцентных клеток (сенолитики) – технология antiage терапии.

Изменено 15 Октября, 2018 в 05:17 пользователем фосолиф-кимих

[фосолиф-кимих]

В 12.10.2018 в 11:24, Химикур сказал:

....   и про " дефекты"  вы  излагаете слишком расплывчато. Какие ранние, какие поздние.....  

Воспаление, вызванное сенесцентными клеткам, пример позднего дефекта от износа организма. В молодом возрасте, несмотря на то, что сенесцентыме клети тоже образуются (износ идет), их количество еще не достаточно что бы вызвать системное воспаление. По этой причине отбор на качества организма по преодолению системного воспаления из-за сенситивных клеток не прошел.

Дугой пример. Повреждение митохондрий свободными радикалами генерируемыми цепью переноса электрона является ранним дефектом от износа. Отбор на его ремонт прошел. Клетка в норме уничтожает дефективные митохондрии по признаку наличия на поверхности митохондрий белков и липидов поверженных свободными радикалами. Таким образом, осуществляется внутриклеточная селекция на митохондрии с меньшей свободно радикальной нагрузкой. В силу негативной наследственности этот механизм ремонта может быть неисправен, что приводит к болезни – прогерия (ускоренное старение). Однако митохондрия может сломаться и по-другому – её геном может стать не функциональным полностью. В результате такая митохондрия генерирует меньше АТФ и, что более важно, отравляет организм избыточным  НАДН₂. Клетка не может избавиться от такой митохондрии, так как свободнорадикальная нагрузка в ней даже меньше, чем в исправных митохондриях. Как результат такая клетка лишается нормальных митохондрий и колонизируется дефективными. Излишки НАДН₂ клетка окисляет на внешней мембране дикилородом, что приводит к активным формам кислорода в межклеточном пространстве. Такая поломка митоходрий является редкой и посему отбор на её преодоление не прошел. Однако к 80 года в организме 2 кг (!) клеток с дефектными митохондриями. Они производят уже так много активных форм кислорода, что поражает средства коммуникации и межклеточный матрикс – поздний дефект износа. На настоящее время тут медицина может предложить только симптоматическое лечение антиоксидантами.