Управление старостью и переходным возрастом

[Максим0]

 

13 часов назад, missorionmiss сказал:

Есть кто с Питера? У меня по иону Скулачева есть все патентные документы: в чем хранят (консервант 20 процентный глицерин и фосфатный буфер), какие дозировки действуют на человека, подробная опись синтеза.  Могу поделиться секретной информацией... Например, от 25 и до 40 лет надо принимать всего 5 нмоль на кг веса. После 40 около 40-50 нмоль на кг веса. Все патенты на руках, могу скинуть ссылки из инета и лично.  Мне нужен опытный химик синтетик с Питера с которым мы вместе будем "химичить" эликсир вечной молодости...Жду?

Ионы Скулачёва накапливаются в митохондриях, более ничем особенным они не обладают.

Соглашусь что митохондрии интенсивно участвуют в процессах старения, вот только снижении их концентрации и удельной производительности вносит больший вклад чем активные формы кислорода.

Поэтому до этапа синтеза надо ещё понять что конкретно прицеплять к иону Скулачёва, вероятно антиоксиданты не самые эффективные решения.

Изменено 7 Апреля, 2022 в 04:37 пользователем Максим0

[фосолиф-кимих]

19.01.2020 в 01:51, Ruslan_Sharipov сказал:

Как я понимаю речь идёт о препаратах Скулачёва. Один из них называется Визомитин. Это глазные капли. Сегодня я купил эти капли в аптеке Вита. Закапал в правый глаз и тут же почувствовал резь, пришлось промывать водой. Подозреваю, у них что-то не так с pH. Но разговор пока не о том. Хочу спросить про действующее вещество - пластохинонилдецилтрифенилфосфония бромид. Это производное бензохинона. См. структурную формулу в статье

 

Д. А. Царев, Р. С. Зверев, Э. М. Казьмина, В. Н. Ташлицкий, В. П. Скулачев, Оценка стабильности катионного производного пластохинона (ПДТФ) в составе глазных капель визомитин,  Химико-фармацевтический журнал, 2013, Т. 47, № 4, С. 40-44.

 

Бензохинон - это продукт окисления гидрохинона, который по другому называется хинол. Хинол - сильный восстановитель, то есть антиоксидант в медицинской терминологии. Бензохинон же в Википедии как восстановитель не характеризуется. Почему же тогда  пластохинонилдецилтрифенилфосфония бромид рекламируется и продаётся как антиоксидант в составе глазных капель Визомитин?

Иоб обратимая реакция. В мембранах митохондрий (в обоих) есть FADH₂. Он то и превратит хинон в гидрохинон, который ужк будет окисляться обратно в хинон активными формами кислорода.

18.02.2020 в 03:52, мурз сказал:

У нас есть такой популярный многолетний девственник-идиот, который теперь жалеет, что он выбрал этот путь... зовут Вассерман.

Те кто что-то там "говорят" путь на него поглядят сначала.

А ещё был Никола Тесла, тоже у него личная жизнь как-то не сложилась... Помер ведь, как и все, не дожив до 100 даже.

Ну и ярые онанисты и ёб*ри с вами вообще не согласятся...

С 2023 года, если законодательство не изменится, в РФ клонировать человека можно будет. Вассермана, например, клонируем.

[annasokol]

4 часа назад, Максим0 сказал:

 

Ионы Скулачёва накапливаются в митохондриях, более ничем особенным они не обладают.

Соглашусь что митохондрии интенсивно участвуют в процессах старения, вот только снижении их концентрации и удельной производительности вносит больший вклад чем активные формы кислорода.

Поэтому до этапа синтеза надо ещё понять что конкретно прицеплять к иону Скулачёва, вероятно антиоксиданты не самые эффективные решения.

Внутреннее пространство митохондрий является единственным местом в клетке, заряженным отрицательно по отношению к цитоплазме. Одной из составных частей SkQ является Скулачев-ион: положительно заряженный атом фосфора, окруженный гидрофобными фенильными кольцами. В результате заряд атома фосфора перераспределяется по всей структуре иона, что позволяет ему, в отличие от обычных ионов, легко проникать сквозь биологические мембраны. В результате, такая конструкция молекулы SkQ обеспечивает ее накопление в митохондриях в десятки и сотни тысяч раз. Тот же принцип используется для проникновения вещества в клетку из наружной среды. Клетка, как и митохондрии, окружена билипидной мембраной, несущей заряд (правда, в десятки раз меньший, чем мембрана митохондрий). При этом внутренность, цитоплазма клетки заряжена отрицательно по отношению к внешней среде. Это обеспечивает накопление SkQ в живой клетке.

Расположение SkQ в мембране митохондрий принципиально важно. Именно там должны быть перехвачены активные формы кислорода, образующиеся дыхательной цепью митохондри.

Еще одна важнейшая особенность SkQ и принципиальное отличие этого вещества от остальных, «традиционных» антиоксидантов – возможность восстанавливаться дыхательной цепью митохондрий. Это работает так: SkQ синтезируется и доставляется в организм в его неактивной, окисленной форме (химически это означает, что антиоксидантный остаток в составе молекулы получается в виде хинона). В такой форме SkQ попадает в межклеточное пространство, внешнюю мембрану клеток, цитоплазму и ни в одном из этих мест он не взаимодействует с активными формами кислорода. Далее SkQ встраивается во внутреннюю мембрану митохондрий и восстанавливается: то есть получает 2 электрона от комплекса III дыхательной цепи, присоединяя вместе с ними два протона из воды. В результате антиоксидант переходит из хинонной формы в хинольную (которая и изображена на рисунке) и готов к нейтрализации свободных радикалов. То есть он может быть окислен ими обратно до хинонной формы. Но после такого окисления SkQ не расходуется, а восстанавливается обратно комплексом III в активную, хинольную форму. Таким образом, SkQ является «рециркулирующим» антиоксидантом, т.е. «ловушкой» свободных радикалов многократного действия (ссылка)

По существу, встраивание SkQ в мембрану митохондрий обеспечивает направленное изменение свойств этой природной структуры, принципиально повышая ее устойчивость к активным формам кислорода.

https://www.visomitin.ru/o-preparate/mexanizm-dejstviya

Просто накапливается в митохондриях... трифенилфосфоний.  Это и было доказано Скулачевым еще до создания антиоксиданта SKQ1.

Изменено 7 Апреля, 2022 в 09:04 пользователем annasokol

[Максим0]

3 часа назад, фосолиф-кимих сказал:

Иоб обратимая реакция. В мембранах митохондрий (в обоих) есть FADH₂. Он то и превратит хинон в гидрохинон, который ужк будет окисляться обратно в хинон активными формами кислорода.

С 2023 года, если законодательство не изменится, в РФ клонировать человека можно будет. Вассермана, например, клонируем.

Его и так слишком много в зомбоящике... лучше Теслу, Лосева или там Менделеева клонировать.

[бродяга_]

каждый день капаю в чай при заваривании фуллеренов. на сколько это продлит или сократит мою жизнь решит время.

[Angry_Biotechnologist]

10 часов назад, annasokol сказал:

Шо вы вообще знаете про эти вещества? Я например знаю очень много: например то что сам принимает Скулачев не останавливает апоптоз клеток, а улучшает их работу. Иными словами он уже знает что не помолодеет от SKQ1 и сильно не притормозит естественный процесс. В более зрелом возрасте антиоксидант может дать здоровье, но не бомбический эффект. Торможение апоптоза происходит при более высоких концентрациях. Многое зависит от возраста приема. 

Если не очевидно, то давайте разбирать объективно, заходим на страничку https://skq.one/theory/ и почитаем что они там пишут

 

тут нам доступно несколько категорий, далеко не ходим начнем с первой https://skq.one/theory/programmed-aging/

"Его величество Геном или кто у нас в доме хозяин" - читаем

Теза №1: "в переводе на язык современной биологии это может значить, что в генах живых существ должны быть закодированы специальные программы, цель которых – убить это существо в определенный момент."

Контраргумент №1: апоптоз клетки (а именно апоптоз и является програмированой смертью) не значит смерть организма. Смерть организма это комплексное нарушение, связаное с отказом органов на СИСТЕМНОМ уровне - вы очень удивитесь сколько апоптозов проходит в вашем организме каждый день и как хорошо они оберегают вас от например рака.

Теза №2: Феноптоз: запрограммированная смерть организма

КА №2: феноптоз явление исключительно отечествено науки, и то не всей а только выбраных лиц. Первой критикой этой идеи стал Мечников - без сомнения выдающийся биолог и генетик, труды которого используются досих пор. Объективно теории не хватает материальных потверждений. Ну ок, продолжим

тут несколько тез за дрожжи: не все дрожжи имеет возможность выбирать путь размножения, это раз. Два - програмная смерть включается после внутриклеточного стимула - повреждения ДНК, оксидативный или цитотоксический стресс (https://www.nature.com/articles/cdd201010). В общем аргумент правильный, но в угоду своей теории они его подали более удобно для себя.

Вообще не понял каким боком сюда влезли поденки - они то умирают от голода, а не от програмированой смерти

Тоже самое к лососям - если вы возмете любую морскую рыбу и кинете её в реку - она умрет. У лососей просто тактика такая. Да и не все они умирают между то прочим. https://travelask.ru/blog/posts/12686-smert-otmenyaetsya-kak-nekotorym-lososyam-udaetsya-izbezhat#:~:text=Но после того как они,числе и гормона стресса — кортизола.

Теза №3: Так что, как это ни странно, суицидальные генетические программы есть.

КА №3: Ну вот не совсем, с учетом выше сказаного. Это поведенческие проявления, а не генетические. 

 

...Биологической машиной, слепо выполняющей приказы собственного генома? Не пришло ли время для восстания машин?

Звучит пафосно, НО к сожелению, нет не пришло. Для этого достадочно просто знать как работает старение клеток и как работает механизм появления рака (как ни странно - это касательная тема).

Начнем с причин старения впринципе. Человек находится в достадочно агресивной среде, учитывая все радиации, химикаты и прочие стресс-факторы. Обобщенно говоря природа хочет нас убить (салют филосовской идее, что жизнь явление неприродное - там все сложнее но в общих чертах правда). У нас есть много физиологических механизмов для противодействия этим факторам. Печень и почки спасают нас от токсинов, имунная система - от патогенов, а кожа так вообще буквально явлеется баръером между телом и миром. Опять таки, НО - наши механизмы опираются на молекулярную машинерию (буквально; построеную в основном на белках). Молекулярная машинерия требует обслуживания - как и любая другая машинерия. И наш организм выдумал просто шикарные методы сервиса на всех уровнях - начиная от замены елементов машинерии (отдельных белков) так и до замены всей сервис-станции на раз (реф к апоптозу).

Теперь смотрите, клетка может пройти апоптоз только определенное количество раз, у нас от рождения стоит лимит на количество делений клеток. Этот лимит исключительно технический - он зависит на краях хромосом, которые называются теломеры. Теломеры это буквально филеры для считывания ген материала. Когда хромосоме делается копия, то кусочек теломера теряется. И так раз за разом, теломеры заканчиваются - соответсвено пропадает возможность сервисовать все эти машинерии. Ну и мы выходим на целый сектр проблем, когда все выше названые факторы внешней среды нас убивают.

Тоесть тчо я хочу сказать - количество годов которые может прожить человек (и нетолько) зависит на теломерах. Возникает резонный воопрос, почему теломеры просто не удлинить? Более того КАЖДАЯ клетка нашего организма несет супресированый ген кодирующий теломеразу - ензим который может это сделать! И даже больше - матерчестые клетки имунной системы и крови имеют этот самый ензим активным! И тут мы приходим к легко филосовской теме о жизни и смерти. Наши клетки крайне прагматические. Они живут в условия ИДЕАЛЬНЫХ для развития, но они себя сдерживают что-бы не плодится безконтрольно так-как "знают" что они могут поделится только н-количество раз. Теперь самое время поговорить про рак. Для того что-бы у человека появилась опухоль, необходимо выполнения всех 3х условий: 1) нарушение механизма газ/тормоз (мех. который контролирует вкл/выкл деления); 2) активация теломеразы; 3) отключение механизма апоптоза. Тоесть если клетка в следствии мутации, потеряла "голову" и начала безконтрольно делится, то через надцать раз она перестанет и будет убрана апоптозом; если клетка мутирует и активирует теломеразу - организм её прикончит апоптозом; если отключится апоптоз - то в общем то и пофиг, остальные системы работают. НО - кластер из этих 3х фактров = рак. Теперь расмотрим мотивацию раковых клеток. Они стали независимыми от каких-либо ограничительных факторов, они находятся в идеальных условиях для размножения и они прагматичные до невозможности. Что они делают? Правильно - они размножаются без организации и какой либо мысли о геноме или "общем благе", более того они создают опухоль которая грозит всему организму.

 

Далее про антиоксиданты. Тут страничка все пишет правильно, дает правильные ссылки на публикации. Но, пардон, те самые публикации предпологают что эти самые вещества могут быть использованы для лечения метаболических заболеваний митохондрий, иначе зачем еще вам нужны концентрации антиокисдантов 100крат превыщающие нормы.

 

статья про АФК - правильно но подано не очень. Притянуты за уши факты что-бы соответсвовать их наративу. Как-бы правда ли что апоптоз зависит от АФК? Да правда, но не на 100% и с АФК нельзя боротся они нам нужны для многих функций. В том числи нам нужен апоптоз со ВСЕМИ его минусами и плюсами. Если мы вытащим из митохондрий АФК - нам *пушистое животное которые все зовут в беде*.

Вот популярная статья на тему https://www.scientificamerican.com/article/why-does-programmed-cell/

 

 

 

Я не отрицаю важности и нужности этих самых "йонов Скулачева", но это никак не будет "управлением старостью" или "еликсиром вечной молодости" или любым другим бредом. Это скорее всего войдет в фармакологию для терапии очень ограниченых, физиологических заболеваний. Может каки-небудь еще минорные заболевания (там где принимать препарат внутрене не требуется, может что-то связаное с ранами, может ушами или глазами). Что опять таки важно, но это не философский камень как его преподносят в этой рекламе

 

[annasokol]

Так вот именно что от активных форм кислорода страдает все: сами митохондрии, белки, ДНК, клетки погибают...Если работа митохондрий запрограммирована так изначально логично предположить что антиоксидант может помочь.  

[annasokol]

19 минут назад, Angry_Biotechnologist сказал:

Если не очевидно, то давайте разбирать объективно, заходим на страничку https://skq.one/theory/ и почитаем что они там пишут

 

тут нам доступно несколько категорий, далеко не ходим начнем с первой https://skq.one/theory/programmed-aging/

"Его величество Геном или кто у нас в доме хозяин" - читаем

Теза №1: "в переводе на язык современной биологии это может значить, что в генах живых существ должны быть закодированы специальные программы, цель которых – убить это существо в определенный момент."

Контраргумент №1: апоптоз клетки (а именно апоптоз и является програмированой смертью) не значит смерть организма. Смерть организма это комплексное нарушение, связаное с отказом органов на СИСТЕМНОМ уровне - вы очень удивитесь сколько апоптозов проходит в вашем организме каждый день и как хорошо они оберегают вас от например рака.

Теза №2: Феноптоз: запрограммированная смерть организма

КА №2: феноптоз явление исключительно отечествено науки, и то не всей а только выбраных лиц. Первой критикой этой идеи стал Мечников - без сомнения выдающийся биолог и генетик, труды которого используются досих пор. Объективно теории не хватает материальных потверждений. Ну ок, продолжим

тут несколько тез за дрожжи: не все дрожжи имеет возможность выбирать путь размножения, это раз. Два - програмная смерть включается после внутриклеточного стимула - повреждения ДНК, оксидативный или цитотоксический стресс (https://www.nature.com/articles/cdd201010). В общем аргумент правильный, но в угоду своей теории они его подали более удобно для себя.

Вообще не понял каким боком сюда влезли поденки - они то умирают от голода, а не от програмированой смерти

Тоже самое к лососям - если вы возмете любую морскую рыбу и кинете её в реку - она умрет. У лососей просто тактика такая. Да и не все они умирают между то прочим. https://travelask.ru/blog/posts/12686-smert-otmenyaetsya-kak-nekotorym-lososyam-udaetsya-izbezhat#:~:text=Но после того как они,числе и гормона стресса — кортизола.

Теза №3: Так что, как это ни странно, суицидальные генетические программы есть.

КА №3: Ну вот не совсем, с учетом выше сказаного. Это поведенческие проявления, а не генетические. 

 

...Биологической машиной, слепо выполняющей приказы собственного генома? Не пришло ли время для восстания машин?

Звучит пафосно, НО к сожелению, нет не пришло. Для этого достадочно просто знать как работает старение клеток и как работает механизм появления рака (как ни странно - это касательная тема).

Начнем с причин старения впринципе. Человек находится в достадочно агресивной среде, учитывая все радиации, химикаты и прочие стресс-факторы. Обобщенно говоря природа хочет нас убить (салют филосовской идее, что жизнь явление неприродное - там все сложнее но в общих чертах правда). У нас есть много физиологических механизмов для противодействия этим факторам. Печень и почки спасают нас от токсинов, имунная система - от патогенов, а кожа так вообще буквально явлеется баръером между телом и миром. Опять таки, НО - наши механизмы опираются на молекулярную машинерию (буквально; построеную в основном на белках). Молекулярная машинерия требует обслуживания - как и любая другая машинерия. И наш организм выдумал просто шикарные методы сервиса на всех уровнях - начиная от замены елементов машинерии (отдельных белков) так и до замены всей сервис-станции на раз (реф к апоптозу).

Теперь смотрите, клетка может пройти апоптоз только определенное количество раз, у нас от рождения стоит лимит на количество делений клеток. Этот лимит исключительно технический - он зависит на краях хромосом, которые называются теломеры. Теломеры это буквально филеры для считывания ген материала. Когда хромосоме делается копия, то кусочек теломера теряется. И так раз за разом, теломеры заканчиваются - соответсвено пропадает возможность сервисовать все эти машинерии. Ну и мы выходим на целый сектр проблем, когда все выше названые факторы внешней среды нас убивают.

Тоесть тчо я хочу сказать - количество годов которые может прожить человек (и нетолько) зависит на теломерах. Возникает резонный воопрос, почему теломеры просто не удлинить? Более того КАЖДАЯ клетка нашего организма несет супресированый ген кодирующий теломеразу - ензим который может это сделать! И даже больше - матерчестые клетки имунной системы и крови имеют этот самый ензим активным! И тут мы приходим к легко филосовской теме о жизни и смерти. Наши клетки крайне прагматические. Они живут в условия ИДЕАЛЬНЫХ для развития, но они себя сдерживают что-бы не плодится безконтрольно так-как "знают" что они могут поделится только н-количество раз. Теперь самое время поговорить про рак. Для того что-бы у человека появилась опухоль, необходимо выполнения всех 3х условий: 1) нарушение механизма газ/тормоз (мех. который контролирует вкл/выкл деления); 2) активация теломеразы; 3) отключение механизма апоптоза. Тоесть если клетка в следствии мутации, потеряла "голову" и начала безконтрольно делится, то через надцать раз она перестанет и будет убрана апоптозом; если клетка мутирует и активирует теломеразу - организм её прикончит апоптозом; если отключится апоптоз - то в общем то и пофиг, остальные системы работают. НО - кластер из этих 3х фактров = рак. Теперь расмотрим мотивацию раковых клеток. Они стали независимыми от каких-либо ограничительных факторов, они находятся в идеальных условиях для размножения и они прагматичные до невозможности. Что они делают? Правильно - они размножаются без организации и какой либо мысли о геноме или "общем благе", более того они создают опухоль которая грозит всему организму.

 

Далее про антиоксиданты. Тут страничка все пишет правильно, дает правильные ссылки на публикации. Но, пардон, те самые публикации предпологают что эти самые вещества могут быть использованы для лечения метаболических заболеваний митохондрий, иначе зачем еще вам нужны концентрации антиокисдантов 100крат превыщающие нормы.

 

статья про АФК - правильно но подано не очень. Притянуты за уши факты что-бы соответсвовать их наративу. Как-бы правда ли что апоптоз зависит от АФК? Да правда, но не на 100% и с АФК нельзя боротся они нам нужны для многих функций. В том числи нам нужен апоптоз со ВСЕМИ его минусами и плюсами. Если мы вытащим из митохондрий АФК - нам *пушистое животное которые все зовут в беде*.

Вот популярная статья на тему https://www.scientificamerican.com/article/why-does-programmed-cell/

 

 

 

Я не отрицаю важности и нужности этих самых "йонов Скулачева", но это никак не будет "управлением старостью" или "еликсиром вечной молодости" или любым другим бредом. Это скорее всего войдет в фармакологию для терапии очень ограниченых, физиологических заболеваний. Может каки-небудь еще минорные заболевания (там где принимать препарат внутрене не требуется, может что-то связаное с ранами, может ушами или глазами). Что опять таки важно, но это не философский камень как его преподносят в этой рекламе

 

Дело в том что от АФК раньше времени гибнет больше клеток...И действие SKQ1 не связано с раком. Активные формы кислорода нам нужны. Но при применении антиоксидантов в организме будет сохраняться уровень АФК как у 25-ти летнего, то есть не нарушая баланс. Доказано что с возрастом все больше и больше митохондрии нас убивают и производят АФК. 

А как вам такое 

Ни одна из теорий не подтвердилась: ни количество делений клеток, ни укорочение теломер не доказывает что от этого организм стареет. А вот эксперимент на мышах: из митохондрий на стадии яйцеклетки извлекли собственную антиоксидантную защиту. И мыши дохли в два раза быстрее... Все триста в эксперименте??? Митохондрии идеальный кандидат на роль окислителя, тухнем заживо...

[Angry_Biotechnologist]

24 минуты назад, annasokol сказал:

Так вот именно что от активных форм кислорода страдает все: сами митохондрии, белки, ДНК, клетки погибают...Если работа митохондрий запрограммирована так изначально логично предположить что антиоксидант может помочь.  

страдает и бенефитит. Не стоит забывать функции АФК. Мы не можем играть в хотелки и селективно забрать только негативные свойства.

[Angry_Biotechnologist]

3 минуты назад, annasokol сказал:

Дело в том что от АФК раньше времени гибнет больше клеток...И действие SKQ1 не связано с раком. Активные формы кислорода нам нужны. Но при применении антиоксидантов в организме будет сохраняться уровень АФК как у 25-ти летнего, то есть не нарушая баланс. Доказано что с возрастом все больше и больше митохондрии нас убивают и производят АФК. 

А как вам такое 

Ни одна из теорий не подтвердилась: ни количество делений клеток, ни укорочение теломер не доказывает что от этого организм стареет. А вот эксперимент на мышах: из митохондрий на стадии яйцеклетки извлекли собственную антиоксидантную защиту. И мыши дохли в два раза быстрее... Все триста в эксперименте??? Митохондрии идеальный кандидат на роль окислителя, тухнем заживо...

Вы вообще прочитали что я расписал выше? Во-первых связь теломеров и старения была доказана https://www.google.com/search?q=telomeres+and+aging&rlz=1C1GCEU_csCZ970CZ970&sxsrf=APq-WBvd3W4USdbOd3hXti-JwCOCzKHsOQ%3A1649323463698&ei=x61OYuCLKvOO9u8Pw62P2Ao&oq=telomeres+&gs_lcp=Cgdnd3Mtd2l6EAMYADIFCAAQgAQyBQgAEIAEMgUIABCABDIFCAAQgAQyBQgAEIAEMgUIABCABDIFCAAQgAQyBQgAEIAEMgUIABCABDIFCAAQgAQ6BwgjEOoCECc6BQgAEJECOgsILhDHARCjAhCRAjoLCC4QgAQQxwEQ0QM6CwguEIAEEMcBEKMCOgUILhCABDoECCMQJzoFCC4QkQI6CAguEIAEENQCOgsILhCABBDHARCvAToHCAAQChDLAToFCAAQywFKBAhBGABKBAhGGABQAFjZJmCFMmgBcAF4AIABeIgB9QWSAQM1LjOYAQCgAQGwAQrAAQE&sclient=gws-wiz весь гугл в помощь.

во-вторых, да если забрать защиту от АФК то клетке алес капут, тут к гадалке не ходи и так ясно. Только вот что это доказывает? Что АФК и АФА без защиты разваливают клетку - ну да, это же очевидно. Митохондрии не только окислением занимаются.

 

Если вы намерены дискутировать, так пожалуйста дискутируйте, а не занимайтесь демагогией.